Příznaky, pomocí kterých lze detekovat Addisonovu chorobu, a patologická terapie

Hlavními příznaky Addisonovy choroby jsou letargie, bušení srdce, bolest břicha a bronzový tón pleti. Toto onemocnění je vzácné a postihuje lidi středního věku. Příčinou je nadledvinová nedostatečnost, která je způsobena: autoimunním zánětem (adrenalitidou); tuberkulóza plísňové infekce; depozice amyloidního proteinu; hromadění solí železa v hemochromatóze; nádorové metastázy ze střevní, prsní nebo plicní tkáně; virová onemocnění (cytomegalovirus a HIV).

U 65% pacientů je hlavním faktorem tvorba protilátek proti jejich vlastním buňkám nadledvin. Nejběžnější u žen. U vrozených adrenálních lézí často vykazují nízkou aktivitu štítné žlázy, drozd, genitální vývoj, plešatost, anémie, aktivní hepatitida, vitiligo.

U druhého typu běžné léze se již v dospělosti objevuje diabetes mellitus, autoimunitní tyreoiditida a snížená funkce nadledvin.

Nespecifické projevy Addisonovy choroby vedou k tomu, že pacienti často dostávají léčbu podobných chorob. Mezi nejčastější příznaky patří: celková slabost; únava s menší fyzickou námahou; ztráta váhy; nízký krevní tlak, mdloby při změně polohy těla; bolest kloubů a svalů; zvýšená přitažlivost slaných potravin, ztráta chuti k jídlu; bolest břicha, zvracení, průjem; poškození paměti, letargie, deprese; neuróza, psychóza; mravenčení a necitlivost končetin.

Na konci dne roste celková slabost. V budoucnu motorická aktivita klesá, řeč se zpomaluje a hlas je tichý. Pacienti zaznamenávají zvýšení slabosti během infekcí a poruch trávení.

Depozice melaninu je jedním z nejpozoruhodnějších příznaků Addisonovy choroby. Nejprve ty části těla, které přicházejí do styku s oděvem, ztmavnou, jsou otevřené slunci a již mají barvu. Pigmentace pak pokrývá celou pokožku. Výjimečně s autoimunním původem patologie se na pozadí tmavé kůže objevují tmavé skvrny vitiliga. Jednou z funkcí je ukládání vápníku v chrupavce ucha..

Při vystavení stresu dramaticky stoupá potřeba kortizolu. Pokud odpověď nemůže poskytnout potřebné množství hormonu, dojde ke vzniku závislosti. Týká se to podmínek, které ohrožují život. Příznaky: ostrá bolest v dolní části zad, břicho, dolní končetiny; nezvratné zvracení, průjem, nadměrné vylučování moči, což vede k těžké dehydrataci; pokles tlaku do šokového stavu; ztráta vědomí, delirium, psychóza; křeče.

Obecná diagnostika a analýzy: krevní test na kortizol, ACTH, elektrolyty; krevní biochemie; analýza moči, ultrazvuk, EKG.

Léčba bronzových chorob:

  • Přípravy. Používá se hydrokortison. Počáteční dávka je 30 mg. Přednizolon, Dexamethason může být také předepsán. Pokud je detekován nedostatek aldosteronu, přidá se k léčbě Dox nebo Cortineff. Během porodu a operací se hydrokortison podává v kapátku. Pokud má pacient infekční onemocnění, dávka hormonů se zvyšuje 2-4krát. Pokud existuje hrozba nebo nástup krize, je v nemocnici indikována intenzivní hormonální terapie.
  • Strava. Je nezbytné zajistit dostatečný příjem bílkovin, uhlohydrátů, tuků, solí a vitamínů, zejména kyseliny askorbové a skupiny B. Alkohol je zakázán. Draslík má omezenou výživu. Nežádoucí potraviny: jedlý olej, žáruvzdorné tuky, sádlo, mastná masa, uzená jídla, konzervované potraviny, smažené potraviny, marinády, klobásy, banány, fíky, sušené meruňky, meruňky, rozinky a brambory.

Přečtěte si více v našem článku o Addisonově nemoci, jejích projevech a terapii..

Příčiny Addisonovy choroby

První popis této nemoci v roce 1849 dal T. Addison, v budoucnu dostala jeho jméno a lékaři začali volat zakladatele veškeré endokrinologie. Identifikoval její hlavní příznaky - letargii, zvýšené bušení srdce, bolest břicha a bronzový tón pleti. Toto onemocnění je vzácné a postihuje lidi středního věku. Příčinou je nadledvinová nedostatečnost, která je způsobena:

  • autoimunitní zánět (adrenalitida);
  • tuberkulóza
  • plísňové infekce;
  • depozice amyloidního proteinu;
  • hromadění solí železa v hemochromatóze;
  • nádorové metastázy ze střevní, prsní nebo plicní tkáně;
  • virová onemocnění (role cytomegaloviru a HIV byla prokázána).
Pigmentace kůže s Addisonovou chorobou

U 65% pacientů je hlavním faktorem tvorba protilátek proti jejich vlastním buňkám nadledvin. Stejně jako všechna autoimunitní onemocnění se nejčastěji vyskytuje u žen. U vrozených nadledvinových lézí je často detekována nízká činnost štítné žlázy, drozd, špatný vývoj genitálií, plešatost, anémie, aktivní hepatitida, porucha pigmentace (vitiligo)..

Ve druhém typu rozšířené léze (autoimunitní polyglandulární syndrom typu II) se v dospělosti objevují diabetes mellitus, autoimunní tyreoiditida a snížená funkce nadledvin.

A tady je více o nemoci a Itsenko-Cushingově syndromu.

Mechanismus porušení

Nadledvinová nedostatečnost vede ke snížení obsahu kortizolu a aldosteronu v krvi. V reakci na to hypofyzární buňky aktivně produkují adrenokortikotropní hormon. Protože s tím je spojena tvorba stimulace melanocytů, barva kůže ztmavne.

Kortizol inhibuje působení inzulínu, zvyšuje koncentraci glukózy v krvi, stimuluje její tvorbu v játrech. S poklesem jeho hladiny dochází k poklesu cukru v krevním řečišti a ukládání glukózy ve formě glykogenu. Pacienti pociťují záchvaty hladu ráno a po jídle. Jsou doprovázeny potem, chvěním rukou, silnou podrážděností. Kvůli nedostatku glukózy se pacienti neustále cítí slabí.

Nadledvinky jsou u žen místem vzniku androgenů. Díky nízké funkční aktivitě vypadávají vlasy v axilární, tříselné oblasti, menstruační cyklus je narušen.

Kvůli nedostatku aldosteronu dochází ke ztrátě tekutin a sodíku. Proto jsou pacienti neustále žízní, závislí na soli. Nízké hladiny kortizolu a nedostatek sodíku snižují tón tepen. V důsledku toho mají pacienti pokles krevního tlaku a srdeční výdej. Pomalý tep, pomalu.

Příznaky u žen, mužů, dětí

Nespecifické projevy Addisonovy choroby vedou k tomu, že pacienti často dostávají léčbu podobných nemocí, užívají dlouhé a neúspěšné léky, dokud lékař nepředloží vyšetření nadledvin. Mezi nejčastější příznaky patří:

  • obecná slabost;
  • únava s menší fyzickou námahou;
  • ztráta váhy;
  • nízký krevní tlak, mdloby při změně polohy těla (ortostatická hypotenze);
  • bolest kloubů a svalů;
  • zvýšená přitažlivost slaných potravin, ztráta chuti k jídlu, nevolnost;
  • bolest břicha, zvracení, průjem;
  • poškození paměti, letargie, deprese;
  • neuróza, psychóza;
  • mravenčení a necitlivost končetin.

Pacient často nemůže přesně naznačit nástup onemocnění, protože jeho prvním projevem je obecná slabost, ke konci dne se zvyšuje (u neurastenie se večer zlepšuje zlepšení pohody). V budoucnu motorická aktivita klesá, řeč se zpomaluje a hlas je tichý. Pacienti zaznamenávají zvýšení slabosti během infekcí a poruch trávení. Dehydratace, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení vedou k progresivnímu hubnutí.

Depozice melaninu je jedním z nejpozoruhodnějších příznaků Addisonovy choroby. Nejprve ty části těla, které přicházejí do styku s oděvem, ztmavnou, jsou otevřené slunci a již mají barvu (například rty, dvorku bradavek). Pigmentace pak pokrývá celou pokožku..

Pigmentace kůže u Addisonovy choroby

To lze vidět ztmavnutím čerstvých jizev, zvýšením hustoty pihy. Výjimečně s autoimunním původem patologie se na pozadí tmavé kůže objevují tmavé skvrny vitiliga. Jednou z funkcí je ukládání vápníku v chrupavce ucha..

Addisonova krize

Nadledvinky jsou tělem, které poskytuje reakci na stresové účinky. V takových obdobích prudce stoupá potřeba kortizolu. Pokud odpověď nemůže poskytnout potřebné množství hormonu, pak se objeví krize. Týká se život ohrožujících podmínek..

Jakékoli průvodní onemocnění, změna klimatu, teplota zvyšují riziko zhoršení nadledvinové nedostatečnosti.

Projevy závislosti na krizi závislostí zahrnují:

  • ostrá bolest v dolní části zad, břiše, dolních končetinách;
  • nezvratné zvracení, průjem, nadměrné vylučování moči, což vede k těžké dehydrataci;
  • pokles tlaku do šokového stavu;
  • ztráta vědomí, delirium, psychóza;
  • křeče.
Pokles tlaku až k nárazu

Obecná diagnostika a analýzy

Pro diagnózu se berou v úvahu údaje získané během laboratorního vyšetření:

  • snížený kortizol, zvýšené ACTH. S pochybnými údaji se podává ACTH - u Addisonovy choroby se kortizol mírně zvyšuje;
  • krevní elektrolyty - zvýšený draslík, vápník, nízký obsah sodíku, chlor;
  • biochemie krve - zvýšený kreatinin, snížená glukóza;
  • analýza moči - snížení denní alokace kortizolu a 17-ACS.
EKG pro Addisonovu nemoc

Další informace lze získat ultrazvukem. V případě tuberkulózního původu se v nadledvinách nacházejí ložiskové ložiska. S autoimunitní povahou onemocnění jsou detekovány protilátky proti enzymům nadledvinek. Na EKG je T vlna zvětšená a špičatá, je vyšší než komorový komplex.

Addison Birmerova nemoc - hlavní příznaky

Podobným patologickým stavem je zhoubná anémie. S nedostatkem vitaminu B12 v těle se kromě obecných příznaků anémie (bledá kůže, rychlý puls a dušnost) objevují specifické projevy - zanícený jazyk, stomatitida, zvětšená játra, gastritida a střevní dysfunkce.

Pacienti často nalézají neurologické abnormality - polyneuritidu, sníženou citlivost, nestabilitu při chůzi. S prodlouženým průběhem nemoci se může objevit rakovina žaludku. Diagnóza vyžaduje krevní test a punkci kostní dřeně. Pro léčbu se předepisuje strava a injekce vitaminu (kyanokobalamin).

Podívejte se na video o Addisonově nemoci (bronzová nemoc):

Léčba bronzových chorob

Pacienti jsou předepisováni převážně konzervativní léčbou..

Přípravy

Hlavním principem terapie je adekvátní nahrazení ztracených hormonálních funkcí syntetickými drogami. K tomu se nejčastěji používá hydrokortison. Počáteční dávka je 30 mg, z toho dvě třetiny ráno a třetina odpoledne. Přednizolon, Dexamethason může být také předepsán. Mají však důležitý mineralokortikoidní účinek na metabolismus voda-sůl..

Pokud je také detekován deficit aldosteronu, přidá se k terapii Dox nebo Cortineff.

U Addisonovy choroby není těhotenství zakázáno. Pacienti v mnoha případech mohou snížit dávku náhrad aldosteronu, ale musí se zvýšit dávka analogů kortizolu, někdy přecházejí na intramuskulární injekce. Během porodu a operací se hydrokortison podává v kapátku.

Pokud má pacient infekční onemocnění, dávka hormonů se zvyšuje 2-4krát. Pokud existuje hrozba nebo nástup krize, je v nemocnici indikována intenzivní hormonální terapie.

Strava

Při nedostatečnosti nadledvin je nutné zajistit přiměřený příjem bílkovin, uhlohydrátů, tuků, solí a vitamínů, zejména kyseliny askorbové a skupiny B. Alkohol je zakázán. Draslík má omezenou výživu. Na základě těchto doporučení nabídka obsahuje:

  • chléb a chléb, pečivo, koláče, sušenky (je nežádoucí jíst dort s tukovou smetanou), sladkosti;
  • první kurzy masa, ryb, zeleniny a obilovin, hub;
  • veškerá masová a rybí jídla, kromě mastných, mořských plodů, vajec;
  • všechny druhy obilovin, luštěnin (je třeba je předem namočit a dobře vařit);
  • veškerá zelenina, vařená a syrová;
  • různé mléčné výrobky;
  • ovoce a bobule.

Seznam nežádoucích účinků zahrnuje: olej na vaření, jakékoli žáruvzdorné tuky, sádlo, mastná masa, uzená jídla, konzervované potraviny, smažené potraviny, marinády, párky. Vzhledem k vysokému obsahu draslíku by banány, fíky, sušené meruňky, meruňky, rozinky a brambory měly být sníženy nebo vyloučeny..

Prognóza pacientů

Dokud nebyly vynalezeny syntetické hormony, žili pacienti s Addisonovou chorobou asi šest měsíců. V současné době se jejich správná dávka nemusí lišit od zdravých lidí. Obzvláště příznivě reagují na hormonální terapii ti, kteří mají autoimunitní původ onemocnění. V jiných případech závisí prognóza na tom, kolik můžete kompenzovat příznaky základního onemocnění..

A tady je více o krizi s feochromocytomem.

Addisonova choroba je primární adrenální nedostatečnost. Je způsobena infekcemi, autoimunitními a metabolickými patologiemi, včetně vrozených. Projevuje se neobvyklou pigmentací kůže - bronzovým nádechem, silnou slabostí, dehydratací, emaciace. Pro stanovení diagnózy je třeba provést krevní test na hormony - kortizol a aldosteron. S jejich nedostatkem je předepsána náhradní terapie.

Mnoho lidí si plete tuto nemoc a syndrom Itsenko-Cushing, a přesto jsou jejich důvody vynikající, léčba je také. Příznaky se projevují navenek, přerušení práce všech orgánů. Diagnóza je komplexní, prognóza není vždy příznivá, dokonce ani u dětí.

Porušení hypofýzy může vyvolat mnoho faktorů. Příznaky nejsou vždy zřejmé a příznaky jsou spíše jako problémy endokrinologie u mužů a žen. Léčba je komplexní. Jaké poruchy jsou spojeny s hypofýzou??

Bohužel nemoci nadledvin nejsou vždy stanoveny včas. Častěji se u dětí zjistí, že jsou vrozené. Důvody mohou být v hyperfunkci orgánů. Příznaky u žen, muži jsou obecně podobné. Testy pomohou identifikovat nemoci.

Většinou hypofyzární nedostatečnost se vyskytuje u starších osob, ale je vrozená nebo získaná u dětí po porodu. Rozlišují se také celkové, částečné, primární a sekundární. Diagnóza syndromu hypopituitaritidy zahrnuje analýzu hormonů, MRI, CT, RTG a dalších. Léčba - zotavení hormonů.

Pokud je zaveden hypofyzární adenom, je často jedinou možností operace. Může být provedeno odstranění nosu (transnasální), kybernetický nůž, karniotomie. Existuje opakovaný adenom. Je možné vyléčit bez operace?

Addison Birmer

Anamnéza odhaluje příznaky odpovídající třem primárně postiženým systémům - zažívací, krevní a nervové. Příznaky trávení se objevují v raných stádiích, mezi něž patří nedostatek chuti k jídlu, averze k masu, pocit plnosti, často čerstvé zvracení; někdy naštvaný žaludek nebo zácpa, pálení jazyka - jev není konstantní.

Známky anémie se vyvinou později ve formě únavy, závratě, bušení srdce, spolu s bledě nažloutlým nádechem. Nervové příznaky (vyvíjející se i při absenci objektivních příznaků myelosis, v některých případech jako první příznak) se týkají hlavně citlivosti končetin: husí kůže, necitlivost, různé typy parestézie, slabost, často fulminantní nebo přetrvávající bolest; psychotické poruchy jsou mnohem méně časté.

Objektivní vyšetření na Addison-Birmerovu chorobu. Celkový pohled na pacienta je často charakteristický: oteklý, světle žlutý odstín v důsledku ikterického stavu (různé intenzity); v některých případech je pozorována hyperpigmentace (nevysvětlitelné příčiny), pravděpodobně u oblastí vitiliga; objevují se trofické poruchy - suchá kůže, křehké nehty a vlasy, sklon k depigmentaci, někdy otok, zřídka fialové prvky na končetinách.

Studie vnitřních orgánů neodhalí charakteristické znaky. Játra jsou tedy mírně zvětšená, slezina je v zásadě pociťována při vdechování (ve vzácných případech více). Fenomény srdečního selhání, zaznamenané ve vážnějších případech onemocnění, se neliší od těch s jinými typy anémie; jsou způsobeny nedostatkem kyslíku a zvýšenou objemovou rychlostí srdce (přímý účinek nedostatku vitaminu B12 na metabolismus srdečního svalu však není vyloučen).

Pokud jde o močový systém, je třeba poznamenat pleochromní aspekt moči (obsahující urobilinogen a další pigmenty), jakož i tendenci k infekci moči střevními bakteriemi..
Pro diagnostiku mají zvláštní význam změny trávicího systému. Zánět sliznice jazyka (popsaný Guntherem) se obvykle projevuje podél okrajů a na špičce jazyka ve formě bolestivé zarudnutí (v některých případech s drobnými ulceracemi), později dochází k atrofii papil, jazyk se stává červeným, hladkým a lesklým („lakovaný“). V případě lézí hltanu a jícnu se vyvine porucha polykání (Plummber-Vinsonův syndrom), jako při těžké anémii s deficitem železa.

Co se týče žaludku, studie odhaluje těžkou vylučovací nedostatečnost, a to i po marginální stimulaci histaminem (0,5 mg nebo více), významné snížení žaludeční šťávy a vymizení peptické aktivity, kyseliny chlorovodíkové a vnitřního faktoru (případy barmské anémie bez bolesti žaludku jsou extrémně vzácné), s to je velmi často pozorovaná kolonizace bakterií žaludeční dutiny. Sliznice žaludku je ostře atrofována v horních 2/3, tubuly zmizí; epitelové buňky žaludku a úst jsou větší, obsahují skromný chromatin a vakuovanou cytoplazmu.

V tomto případě je nedostatečné vstřebávání železa a dalších látek (tuky, dokonce kyselina listová) střevy. V některých případech se objevují známky mírného selhání pankreatu nebo jater.

Známky nervové povahy jsou velmi rozmanité, pokud jde o okamžik vzhledu, tvaru a závažnosti. Patří k nim parastéza, poruchy hluboké citlivosti a motorická nedostatečnost..

V mírných případech onemocnění si pacient stěžuje na různé typy parestézie, ale s objektivním vyšetřením jsou v zásadě detekovány poruchy hluboké citlivosti, někdy změna reflexů. Těžké formy se dělí (podle Heilmeiera) na: typ zadní šňůry (pseudo-tabetický) s ataxií, ztráta reflexů; druh laterální šňůry s převahou pyramidálních příznaků (rigidita, hyperreflexivita, klonus atd.), navíc je tento druh často kombinován s předchozím; typ průřezu se zhoršenou povrchovou citlivostí pod příslušnou úrovní, paréza dolních končetin, močový měchýř atd..

Kromě toho je známo mnoho vzácnějších forem, ve kterých jsou postiženy jednotlivé lebeční nebo periferní nervy, polyneuritida, psychopatická, velmi vzácně projevená a závažná forma. Charakteristickým substrátem těchto projevů je poškození míchy, zejména zadní (a laterální) šňůry, spočívající v procesech, které ničí myelinový plášť s další degenerací axonů.

Průběh Addison-Birmerovy choroby - prognóza

Zlověstná prognóza Addison-Birmerovy choroby před dobou specifické terapie se nyní nezměrně zlepšila. Přesto, i když obrázky popsané bývalými lékaři jsou nyní vzácným jevem, posthumální diagnóza, „senilní vyčerpání“ nebo podezření na rakovinu žaludku atd., Se provádí u některých starých lidí, kteří v podstatě zemřou na maligní anémii, a na formy nemoci, které jí předcházejí nebo u kterých nervové symptomy přetrvávají po dlouhou dobu, jsou zanedbávány, což vede k vážnému nevratnému neurologickému poškození.

V počátečních formách Addison-Birmerovy choroby (se skrytými hematologickými příznaky, astenie, parestézie, achilie) je často zaznamenána chybná diagnóza, zejména během předběžné léčby těchto jedinců multivitaminy obsahující kyselinu listovou (což eliminuje hematologické příznaky a někdy zhoršuje neurologický syndrom). Jsou také popsány skryté formy s progresivním snížením obsahu vitaminu A v krvi, které se objevují dlouhou dobu bez dalších výrazných symptomů. Existují také případy spontánní remise (podobné postterapeutické) z dosud neznámého důvodu.

Doprovodné Addison-Birmerovy nemoci

Kombinace Birmerovy choroby a rakoviny žaludku je pozorována v 7-12% případů (koeficient frekvence je přibližně třikrát větší než v kontrolní populaci); změna symptomů zažívacího traktu, rezistence anémie na terapii, hypochromní povaha atd. jsou příznaky maligního průběhu onemocnění. Polypóza žaludku je také zaznamenána docela často (v asi 6% případů).

Při popisu etiopatogeneze byla zvažována kombinace s onemocněními štítné žlázy, „esenciální hypochromní anémie“, onemocněními žlučníku atd. Další doprovodná onemocnění (leukémie, hemolytická žloutenka atd.) Jsou vzácná a nevýznamná..

Addison-Birmerova nemoc - příznaky, léčba

Co je Addison-Birmerova nemoc?

Addison-Birmerova nemoc je chronické onemocnění charakterizované progresivní anémií, poškozením nervového systému a žaludeční bolestí.

Addison-Birmerova choroba je výsledkem narušení hematopoetické funkce kostní dřeně v důsledku nedostatku vitaminu B12 v těle. V některých případech se onemocnění vyvíjí v důsledku nedostatku kyseliny listové.

Addison-Birmerova nemoc - příznaky

Nástup Addison-Birmerovy choroby je doprovázen rychlou únavou, slabostí, dušností a palpitacemi při pohybu, závratěmi. Na pozadí příznaků anémie jsou často zaznamenány dyspeptické příznaky: pálení na špičce jazyka, nevolnost, říhání, průjem, v některých případech poruchy nervového systému (chvění chvění, chladu, parestezie).

Pacienti s Addison-Birmerovou chorobou mají bledou pokožku s citrónově žlutým nádechem. V některých případech není pozorována zvýšená výživa. Opuch v oblasti chodidel je zaznamenán, obličej je nafouklý.

Z trávicího traktu jsou pozorovány některé změny. Jazyk je obvykle jasně červený s prasklinami. Studie žaludeční šťávy odhaluje achilii.

Při hmatu je detekováno zvýšení sleziny a jater. V oblasti srdce je možná bolest. Dlouhodobý průběh nemoci může vést k mastnému onemocnění srdce..

Změny v činnosti nervového systému jsou charakterizovány poškozením laterálních a zadních sloupců míchy - myelosa lanovky. Projevuje se snížením šlachových reflexů, parestézií, zhoršenou bolestí a hlubokou citlivostí s narušením funkce pánevních orgánů..

Diagnóza Addison-Birmerovy choroby

Diagnóza choroby je detekce velkých červených krvinek (megalocyty), červených krvinek a megaloblastů s nukleárními zbytky v krvi. V důsledku převahy megablastů je bodný kostní dřeň hyperplastický.

Addison-Birmerova nemoc - léčba

V léčbě Addison-Birmerovy choroby je největším účinkem použití vitaminu B12. Jeden den po první injekci začíná zlepšování. Lék je injikován intramuskulárně. Příznivé výsledky lze dosáhnout užitím vitaminu B12 ústy v kombinaci s gastromukoproteinem (bifacton, biopar, mucovitis).

Prevence nemocí Addison-Birmer

Addison-Birmerovu chorobu lze předcházet pouze systematickým sledováním složení krve u pacientů, kteří podstoupili resekci žaludku, stejně jako u těhotných žen a pacientů trpících přetrvávající bolestí.

Addison Birmer

Jedná se o syndrom spojený s nedostatkem vitaminu B12 a kyseliny listové v těle. Je charakterizována přítomností velkého počtu nezralých prekurzorů červených krvinek (megaloblastů) v kostní dřeni..

Vitamin B12 je absorbován hlavně v dolním ileu. Anémie může být způsobena nedostatečným příjmem vitaminu B12 v potravě, nedostatečnou produkcí Castleova vnitřního faktoru v parietálních buňkách žaludku, patologickými procesy v ileu s malabsorpcí nebo konkurencí o červy na pásku nebo bakterie o vitamín B12.

S nedostatkem vitaminu B12 může na pozadí anemického klinického obrazu (nebo bez něj) dojít k neurologickým poruchám kvůli narušení syntézy mastných kyselin spojené s nedostatkem vitaminu B12. Lze pozorovat demyelinizaci a nevratnou smrt nervových buněk. Příznaky takové patologie jsou znecitlivění nebo brnění končetin a ataxie..

Projevy

  • Zářivě červená a pak „lakovaná“ jazyk
  • Žaludeční Achilles
  • Anémie s abnormálními červenými krvinkami
  • Poškození nervového systému.
  • Vznik abnormálních velkých buněk v kostní dřeni místo červených krvinek.

Příčiny

  • Nedostatek vitamínu B12 ve výživě
  • Střevní porucha
  • Dlouhodobé užívání léků, které snižují kyselost žaludku

Komplikace

Při absenci léčby se vyvíjí anémie a degenerace nervů, protože kostní dřeň a tkáně nervového systému jsou zvláště citlivé na nedostatek vitaminu B12.

Reference historie

V roce 1855 popsal anglický lékař Thomas Addison a v roce 1872 podrobněji německý lékař Anton Birmer nemoc, která se nazývala maligní (zhoubná) anémie. Francouzský lékař Arman Trusso brzy navrhl nazvat tyto nemoci Addisonovou anémií a Addisonovou chorobou.

V roce 1926 J. Whipple, J. Minot a W. Murphy uvedli, že perniciózní anémie byla léčena injekcí surového jater do stravy a že onemocnění bylo založeno na vrozené neschopnosti žaludku vylučovat látku nezbytnou pro absorpci vitaminu B12 ve střevech. Za tento objev dostali v roce 1934 Nobelovu cenu..

viz také

Reference

Wikimedia Foundation. 2010.

Podívejte se, co je Addison-Birmerova nemoc v jiných slovnících:

Addison-Birmerova choroba - (Th. Addison, 1793 1860, anglický lékař; A. Biermer, 1827 1892, švýcarský terapeut) viz Anémie pernicious... Velký lékařský slovník

Birmerova nemoc - hlavní článek: Anémie Perniciousova anémie (z latinského perniciózu je fatální, nebezpečná) nebo B12 s nedostatkem anémie nebo megaloblastická anémie nebo Addison Birmerova choroba nebo (zastaralý název) maligní anémie,...... Wikipedia

Addisonova nemoc - hlavní článek: Anémie Perniciousova anémie (z latinského perniciózu je fatální, nebezpečná) nebo B12 s nedostatkem anémie nebo megaloblastická anémie nebo Addison Birmerova choroba nebo (zastaralý název) maligní anémie,...... Wikipedia

Pernicious Anemia - ICD 10 D51.051.0 ICD 9 281.0281.0 DiseasesDB... Wikipedia

Anémie s nedostatkem vitaminu B12 - Anemie Pernózní anémie (od lat. Perniciosus je fatální, nebezpečná) nebo B12 s nedostatkem anémie nebo megaloblastická anémie nebo Addison Birmerova nemoc nebo (zastaralý název) maligní anémie,...... Wikipedia

Maligní anémie - hlavní článek: Anemie Pernicious anémie (z latinského perniciosus je fatální, nebezpečná) nebo B12 deficitní anémie nebo megaloblastická anémie nebo Addison Birmerova nemoc nebo (zastaralý název) maligní anémie,...... Wikipedia

Dexamethason - výuka článku. Text tohoto článku téměř úplně opakuje pokyny k použití léku poskytnuté jeho výrobcem. To porušuje pravidlo nepřípustnosti pokynů v encyklopedických článcích. Také... Wikipedia

Dexaven - Účinná látka ›› Dexamethason * (Dexamethason *) Latinský název Dexaven ATX: ›› H02AB02 Dexamethason Farmakologická skupina: Glukokortikoidy Nosologická klasifikace (ICD 10) ›› C81 Hodgkinova choroba [lymfhogranulomatóza] ›› C85...... Slovník léků

Klinický krevní test - Krevní buňky pod elektronovým mikroskopem. Žádost o krevní test je přesměrována zde; viz také další hodnoty. Klinický krevní test (obecný krevní test) lékařská analýza, která umožňuje... Wikipedia

Leukopenia - ICD 10 D70.70. ICD 9 288.50288.50 DiseasesDB... Wikipedia

Anémie nedostatku B12

Příznaky nemoci

Diagnóza zhoubné anémie také zahrnuje stanovení hlavní příčiny vývoje nemoci. Nejprve se zkoumá stav gastrointestinálního traktu na přítomnost gastritidy, vředů a dalších patologií, které ovlivňují vstřebávání živin. Stav ledvin je kontrolován bez selhání, protože v případě onemocnění, jako je pyelonefritida nebo selhání ledvin, neposkytuje léčba injekcemi vitamínu B12 výsledky.

Kromě hematologa by se do diagnostiky zhoubné anémie měly podílet i gastroenterolog a neurolog. Nedostatek vitaminu B12 (méně než 100 pg / ml při rychlosti 160-950 pg / ml) je stanoven během biochemického krevního testu; detekce At je možná do parietálních buněk žaludku a do vnitřního faktoru hradu.

Pancytopenie (leukopenie, anémie, trombocytopenie) je typická pro obecný krevní test. Mikroskopie nátěru periferní krve odhaluje megalocyty, Jolly a Cabotova těla. Vyšetření stolice (koprogram, analýza červových vajíček) může v diphyllobothriasis detekovat steatorrhea, fragmenty nebo vajíčka široké pásky.

Schillingův test vám umožňuje určit porušení absorpce kyanokobalaminu (vylučováním moči radioaktivním izotopem vitaminu B12 perorálně). Výsledky propíchnutí kostní dřeně a myelogramu odrážejí nárůst počtu megaloblastů charakteristických pro perniciózní anémii.

Anémie začíná postupně a velmi nepostřehnutelně. Objevují se stížnosti na únavu, slabost, bolesti hlavy, závratě, bušení srdce a dušnost s pohybem. Někdy jsou hlavní příznaky dyspeptické příznaky (průjem, říhání, nevolnost, pálení na špičce jazyka). Někdy se vyskytují poruchy nervového systému, jako je parestézie (spontánně vznikající nepříjemné pocity „goosebumpů“, necitlivost, mravenčení), chladné končetiny, nestabilní chůze.

Barva kůže - bledá s citronovým nádechem, skléra je mírně ikterická, obličej je nafouklý, někdy jsou nohy a nohy oteklé. Sternum je při nárazu bolestivé. Teplota je nízká (mírně nad 37), ale během relapsu stoupá na 38–39 °.

Popis

Bylo prokázáno, že povaha Addison-Birmerovy choroby je autoimunitní. Vyskytuje se u pacientů s autoimunitními chorobami, jako jsou difúzní toxická struma, primární adrenální nedostatečnost, chronická lymfocytární tyreoiditida (euthyroid nebo hypotyreóza), vitiligo a hypoparatyreóza.

Důležitou roli hraje také dědičnost - příbuzní lidí s barmskou anémií jsou touto nemocí častěji postiženi.

Barmská anémie může být spojena s atrofií žaludeční sliznice. Příčinou této anémie je narušení produkce speciálního proteinu žaludkem - gastromukoprotein (Castleův vnitřní faktor), který zajišťuje vstřebávání vitaminu B12 ve střevě. K takové nedostatečné anémii dochází při syfilisu, polypóze, rakovině, lymfogranulomatóze a dalších patologických procesech v žaludku, jakož i při jejím odstraňování.

Užívání glukokortikoidů způsobuje remisi - dočasné oslabení nebo zmizení příznaků nemoci.

Léčba

Léčba dědičných forem megaloblastické anémie se provádí po diagnóze a speciálním vyšetření pacienta na specializovaných hematologických klinikách. Nejúčinnější léčbou je vitamin B12. Jeho správné použití zcela a trvale eliminuje poruchy způsobené nedostatkem vitaminu B12, pokud nedošlo k nevratným změnám nervové tkáně před léčbou.

Prevence

Při vyšetření lékař zjistí:

  • bledost kůže;
  • nafouklá tvář;
  • hnědá pigmentace na nose a lícních kostech;
  • malá ikterická sklera.

Vyšetření dutiny ústní dává typický obrázek:

  • na začátku nemoci vypadá jazyk „opařeně“ bolestivými prasklinami;
  • oblasti zánětu, boláky na dásních, ústní sliznici s přechodem do hltanu a jícnu;
  • ve výšce nemoci se jazyk stává jasným, jako by byl lakovaný, kvůli atrofii a otoku záhybů.

Při pohmatu břicha je stanoven vyčnívající měkký okraj jater, jeho zvětšení. Slezina se zvětšuje jen zřídka.

Symptomatologie

Birmerova nemoc začíná jednoduchými příznaky. Klinický obraz je doplněn neuralgií, poškozením zažívacího traktu. Většina pacientů si stěžuje na projevy:

  • ospalost;
  • únava, únava;
  • bolest v ústní dutině;
  • pocit těžkosti, nepohodlí po jídle;
  • necitlivost, nepohodlí na končetinách;
  • změny tělesné hmotnosti;
  • častý průjem, barvení stolice v netypické barvě (akumulace stercobilinu);
  • na pozadí rozkladu červených krvinek je možné zvýšení tělesné teploty;
  • snížená chuť k jídlu, výskyt averze k určitým potravinám.

V některých případech je to možné: problémy s pohybem, zhoršené vidění. Muži si stěžují na problémy s močením. Někdy je diagnostikován vývoj impotence. Poškozením čichového, optického a sluchového nervu dochází k narušení sluchu, zraku a zápachu.

Poznámka! V obtížných situacích je Addisonova patologie doprovázena duševními poruchami, halucinacemi.

S anémií si pacienti často stěžují na ospalost.

Kterého lékaře kontaktovat

Pokud se obáváte výše popsaných příznaků nebo pokud jste již podali krev a víte, že máte nějakou anémii, poraďte se se svým lékařem. Po další diagnóze je pacient s megaloblastickou anémií předán hematologovi, který předepisuje léčbu. Kromě toho je často nutná konzultace s neurologem (s myikózou lanovky) a gastroenterologem (s poruchami trávení). Protože se jaterní onemocnění a helmintické invaze stávají běžnou příčinou anémie, doporučuje se vyšetření hepatologem a infekčním onemocněním. Výživa je při léčbě velmi důležitá, budou užitečné konzultace s výživou.

Příznaky Addison-Birmerovy anémie

Klasifikace

Addison Birmerova anémie se nejprve vyvíjí s nedostatkem vitamínu B12, popsal ji v roce 1855 Addison, později potvrdil Birmer, který studoval nemoc a podrobně popsal klinický popis.

Následně byla tato podmínka pojmenována po jménech svých vědců. Dlouho to bylo považováno za nevyléčitelnou nemoc, která postupovala těžce a nekontrolovatelně.

V současné době je patogeneze onemocnění zcela jasná, ale etiologie zůstává ve větší míře pouze předpokladem.

Addison-Birmerova anémie je charakterizována přítomností specifické triády poruch v těle:

  • Těžká atrofická gastritida. Dochází k postupnému poklesu funkce glandulárního epitelu, sliznice je infiltrována, nahrazena buňkami neobvyklými pro tento orgán, produkce enzymů v krvi je výrazně snížena nebo zcela zastavena.
  • Nemožnost asimilace vitamínu B12 a kyseliny listové. Obě složky jsou nezbytné pro budování buněk, s jejich pomocí je syntetizována DNA a buněčné jádro je správně formováno. Nejprve je postižena hematopoéza a nervová tkáň..
  • Vývoj megaloblastické hematopoézy. Toto je tvorba mnoha nezralých krevních granulocytů, které nejsou schopny normálně vykonávat své funkce. V tomto průběhu Addison-Birmerovy anémie je podobné maligním onemocněním krve.

Příznaky

Kvůli kritickému nedostatku vitaminu B12 dochází k poškození metabolismu kyseliny listové zapojené do syntézy DNA. V důsledku toho je narušeno dělení buněk a hladina červených krvinek v periferii klesá..

Stejné kvantitativní a kvalitativní deformity se vyskytují u destiček..

Kostní dřeň mění barvu, získává bohatou šarlatovou barvu, převládají v ní nezralé buňky megablastů, které se v typu vývoje podobají malignímu průběhu krevních onemocnění.

Vitamin B12 se v těle používá nejen pro hematopoézu, ale také pro zajištění normálního fungování nervového systému. S jeho nedostatkem, dystrofie je pozorována v nervových zakončení páteře.

Z trávicí soustavy je detekována atrofie sliznice patra, hltanu, jícnu, žaludku a střev. Možná vznik polypů, mírné zvětšení jater. Klinický průběh anémie Addison-Birmer se projevuje postupně: periodicky se vyskytuje silná slabost, chronická únava, závratě zesiluje a vyskytuje se tinnitus.

Objevující se příznaky anémie Addisona Birmera lze rozdělit na projevy:

Vosková panenka

Například pro těhotné ženy, aby se zabránilo patologii míchy u plodu, kojící matka, pro správný vývoj dítěte.

Starší lidé s některými formami anémie, stejně jako pacienti v kómatu. Ve všech ostatních případech stačí množství, které je součástí běžné stravy.

Kyanokobalamin má širokou pověst jako regenerační drogy, která je zcela neprokázaná, ale je často předepisována pro celkové vyčerpání, únavu a zvýšenou únavu jako tonikum.

Vzhledem k potřebě vitamínů B v regulaci nervového systému je možné použít kyanokarbolamin k léčbě trigeminálního zánětu a dalších neuropatií.

Léčba anémie Addisona Birmera jakýmikoli vitamínovými přípravky by měla být přísně zacílena. A pouze v případě podezření na nedostatek několika vitamínových složek můžete užívat multivitaminové komplexy.

  • Dědičnost. Pokud měl někdo takové onemocnění v rodině, zvyšuje se riziko jeho vzniku. V takovém případě může být vrozená anémie vrozená..
  • Těžká atrofická gastritida. Poškození žaludeční stěny brání normálnímu vstřebávání vitaminu B12.
  • Autoimunitní procesy. Častěji se tento typ anémie vyskytuje u pacientů, kteří již trpí autoimunitními chorobami.

Léčba nejčastěji trvá několik měsíců. V případě zjištění zhoubné anémie proti jiným onemocněním, zejména autoimunitním onemocněním, může být podávání vitamínových přípravků vyžadováno buď do jejich vyléčení, nebo po celý život jako udržovací terapie..

- porušení červeného klíčku krve v důsledku nedostatku v těle kyanokobalaminu (vitamin B12). U anémie s deficitem B12 se vyvíjí oběhová hypoxie (bledost, tachykardie, dušnost), gastroenterologické (glositida, stomatitida, hepatomegalie, gastroenterokolitida) a neurologické syndromy (zhoršená citlivost, polyneuritida, ataxie)..

Krev obrázek

Nedostatek vitamínu B12 vede k narušené hematopoéze v kostní dřeni. Hemoglobin klesá na 1,3 g% a počet červených krvinek klesá ještě intenzivněji, takže hyperchromie je typická na 1,8 (jedna buňka je plná hemoglobinu).

Zcela odlišná sada červených krvinek s zhoubnou anémií je může odlišit pouze kvalifikovaný laboratorní asistent

  • V periferní krvi se nacházejí velké buňky řady erytrocytů: megalocyty a makrocyty, které jsou 2krát větší než velikost normálních červených krvinek. Ve středu není osvícení. Možná vzhled buněk s narušenou strukturou, zbytky jader, které mění citlivost na normální barvu a získají neobvyklou barvu.
  • Počet retikulocytů klesá. Pokud je pozorován růst, je to považováno za příznivé prognostické znamení.
  • Současně je potlačen klíčení bílé krve: leukopenie se objevuje s posunem doprava a relativní lymfocytóza.
  • Destičky nejen snižují množství, ale také rostou. Žádné krvácení s trombocytopenií.
  • Kostní dřeň vypadá jasně červená. Je ovládán vysokými buňkami řady erytrocytů různého věku a stupně zrání. Vědci poznamenávají, že typ buněčné transformace je velmi podobný změnám v maligních nádorech a leukémii.

Ve fázi remise se hematopoéza kostní dřeně vrací k normálu. Na rozdíl od hemolytické anémie dochází v kostní dřeni k rozkladu červených krvinek a je sekundární.

Jak zacházet s perniciózní anémií

Před zahájením léčby je nutné zveřejnit příčinu nedostatku vitaminu B12, protože to je jeden z hlavních předpokladů úspěšné léčby a spočívá v odstranění faktorů, které vedou k rozvoji anémie. V případě helmintické invaze musíte okamžitě jít ke specialistovi na infekční choroby a provést odčervení, abyste vyhnali širokou stuhu. V tomto případě lékař předepíše Fenasal podle určitého schématu nebo výpisu mužské kapradiny.

V případech, kdy mají pacienti strukturální změny v zažívacím systému nebo nemoci, při kterých je narušena absorpce živin a látek do krevního řečiště, je nutné podstoupit léčbu gastroenterologem. Patogenetická terapie může být zahájena až po vyšetření a diagnostice, protože i jediná injekce vitaminu A může ovlivnit výsledek krevního testu. Hematolog volí léčebné režimy individuálně.

Významnou roli při obnově těla hraje strava, protože pacienti potřebují kompletní stravu bohatou na vitamíny. Je nutné vyloučit jídlo, které dráždí sliznici trávicího systému, musíte také zcela opustit alkohol. K obnovení normálního krevního obrazu dochází do dvou až tří měsíců, stav pacientů v důsledku terapie se vrací k normálu, ale neurologické příznaky mohou přetrvávat po dobu 6 měsíců.

Měl by být proveden soubor lékařských opatření s ohledem na etiologii, závažnost anémie a přítomnost poruch nervového systému. Další informace o tom, která léčiva by měla být použita k léčbě anémie z nedostatku B12 v různých případech:

  1. Pro organická onemocnění střev a průjem je nutné používat přípravky obsahující enzymy (Panzinorm, Festal, Pancreatin), jakož i posilující látky (uhličitan vápenatý v kombinaci s Dermatolem). Je také možné normalizovat střevní flóru výběrem speciální výživy, která pomáhá eliminovat syndromy hnilobné nebo fermentativní dyspepsie..
  2. Krevní transfuze jsou předepisovány pouze s velkým poklesem hemoglobinu a projevem známek kómatu. Je vhodné zavést hmotu červených krvinek 250 - 300 ml (5-6 transfuzí). Prednisolon (20-30 mg / den) se používá pouze s autoimunitní povahou onemocnění.
  3. Anémie s deficitem B12 bez postižení nervového systému je léčena dávkou kyanokobalaminu do 500 mcg, obvykle se injekce podávají každý druhý den nebo každý den po dobu 7-10 dnů. Pokud má pacient neurologické příznaky, k léčbě se používá kyanokobalamin ve vyšší dávce, jeho denní dávka může dosáhnout 1 000 mcg. Kromě toho zavádění léčiva pokračuje v dávce k udržení výsledku, 1krát týdně po dobu třiceti dnů. Pokud je nutná další prevence rozvoje anémie s deficitem B12, pacientům je podávána jedna injekce vitaminu jednou měsíčně a délka léčby je stanovena ošetřujícím lékařem. Cyancobalamin v dávkách 200-300 mikrogramů se používá v nepřítomnosti komplikací (myelosa lanovky, kóma).

Diagnostika

Diagnóza anémie se skládá z několika fází.

Vizuální kontrola odhalí: bledou pokožku, ikterický odstín skléry, věkové skvrny na obličeji, rukou a těle. Charakteristický obrázek je vyšetření dutiny ústní, v počátečním stádiu choroby je jazyk bolestivý, pokrytý malými prasklinami. Na vrcholu nemoci jazyk získá šarlatovou barvu a otoky, vypadá, jako by byl lakovaný. Během hmatu je detekováno mírné zvýšení jater a jeho vystupování za okraj žebra. Velikost sleziny se zvyšuje u malého počtu pacientů. Provedení neurologických testů odhalí změnu citlivosti končetin.

V diagnostice anémie Addison-Birmer hraje klíčovou roli krevní test. Provede se důkladná studie periferní krve, kde se zjistí významné zvýšení objemu červených krvinek, zatímco počet retikulocytů se výrazně sníží. Je detekována přítomnost hyperchromních červených krvinek. Za hlavní příznak megablastické anémie lze považovat přítomnost hypersegmentálních neutrofilů (majících v jádru pět nebo více segmentů). U lidí jsou relativně zdravé takové buňky nalezeny do 2%, u pacientů s maligní anémií se počet hypersegmentálních neutrofilů zvyšuje nad 5%.

Neméně důležitá je studie kostní dřeně u anémie. V něm je detekován růst megaloblastických buněk - to jsou buňky, které se zastavily ve svém vývoji, předcházející červeným krvinkám. Jsou abnormálně zvětšené, deformované, se znatelným rozdílem v úrovni vývoje jádra a cytoplazmy. Obecně je neproduktivní erytropoéza charakteristickým rysem megablastické anémie. Drtivá většina nezralých a deformovaných červených krvinek (megablasty) je zničena dokonce i v kostní dřeni bez vstupu do krevního oběhu. S progresí onemocnění počet retikulocytů stále klesá, počet destiček klesá a dochází k jejich deformaci.

Instrumentální diagnostika zahrnuje: studii žaludeční šťávy, kde se zpravidla zjistí pokles kyselosti nebo její úplná absence. Existuje však značné množství hlenu, podobné složení jako střevo. Provádí se endoskopické vyšetření, kde je jasně pozorována rozsáhlá atrofie žaludeční sliznice, často nazývaná „perleťové plaky“, ztráta sekrečních buněk. Bohužel ani při remisi není syntéza pepsinogenu obnovena.

Studie žaludeční šťávy

Často se provádí histologické vyšetření tkání, protože jedním z důvodů, které mohou způsobit Addison Birmerovu anémii, jsou maligní nádory.

Tito pacienti vyžadují další konzultaci s úzkými odborníky: neurologem, endokrinologem, kardiologem, imunologem.

Povinnou diagnostickou metodou je provedení Schillingova testu. Cílem této metody je rozlišit mezi anémií s deficitem folie od anémie s deficitem B12, aby se identifikovala příčina a nastínila správná léčba. Za tímto účelem změřte jejich koncentraci v krevním séru. Norma kyseliny listové je 5 až 20 ng / ml, norma B12 je 150 až 900 ng / ml. Indikátory pod tímto rámcem označují nedostatek těchto složek v těle. K provedení testu je pacientovi intramuskulárně injikován vitamín B12, po dostatečném čase stanovte jeho koncentraci v moči, malé množství s anémie s nedostatkem B12, maximum - s deficitem na list.

Nedostatek kyseliny listové v těle se vyskytuje častěji v mladém věku a nemá atrofii sekreční funkce žaludku a přítomnost neurologických příznaků. Příznivě reaguje na perorální podání kyseliny listové a je lépe léčitelný.

Při vyšetřování pacientů s anémií s deficitem B12 je důležité stanovit hlavní příčinu onemocnění

B 12 - ANEMIE DEFICIENCY

001. In12-vzácný
anémie se vyvíjí za následujících podmínek s výjimkou:

a. chronická enteritida s častým výskytem
relapsuje

b. syndrom slepého střeva

na. široké zamoření páskou

D. chronické krvácení
hemoroidy

Správná odpověď: d

002. Pro myelogram s nedostatkem
vitamín b12 charakteristický:

a. vyprazdňování kostní dřeně

b. normoblastický typ
hematopoéza (bez patologie)

na. v myelogramu, 50% výbuchů

megaloblastický typ
krvetvorba

D. normoblastický typ
hematopoéza (erytroidní klíček je podrážděný)

Správná odpověď: g

003. U pacienta s trvalkou
atrofická gastritida po krevním testu registrované pancytopenie.
Předepsané dávky vitaminu B12 do 7-10 dnů, stát
pacient se zlepšil. Co lze zjistit krevním testem?

a. erytrocytová mikrocytóza

b. hypochromie červených krvinek

G. posun vzorce leukocytů
doleva

D. výskyt blastových buněk

Správná odpověď: in

004. Jaký je faktor?
gastrointestinální trakt je nezbytný pro vstřebávání vitaminu B12?

a. kyselina chlorovodíková

Správná odpověď: in

005. Jaké jsou důvody stížností
parestézie v nohou, zhoršená citlivost a chvějící se chůze s nedostatkem
vitamín b12 ?

b. myelomická lanovka

na. prodloužená infekce

D. angiopatie dolních končetin

Správná odpověď:

006. Nemocný, vegetarián,
stěžuje si na závratě, parestezii v nohou, nestabilitu chůze.
Bledá se žloutenkou, okraj jater. Hemoglobin 70 erytrocyty 1.5
col. ukazatel 1.4. bílé krvinky 4.0 destičky 123.3. FGS: atrofická gastritida.
Diagnóza?

a. akutní hepatitida

b. Anémie s nedostatkem železa

na. hemolytická anémie

D. Gilbertův syndrom

Správná odpověď: g

007. K čemu je léčba určena
nedostatek vitaminu b12 ?

a. vitamíny C a P

b. žaludeční šťávy

na. vitamín b12 intramuskulárně
denně

Vitamin B12 100 kusů
mcg jednou týdně

D. přípravky železa

Správná odpověď: in

008. Pacient má hemoglobin 60
červené krvinky 1,5 col. indikátorem je 1,2 leukocytů 3,2 trombocytů 98.2. Si být jisti
povahu anémie, kterou pacient dostal sternální punkci. Co se tam změní
lze očekávat?

a. hemopoéza aplazie pro všechny
klíčky

b. výbuchové buňky nad 40%

na. megaloblasty 32%

d. plazmatické buňky více
25%

e. podráždění červeného klíčku

Správná odpověď: in

009. Splenektomie je indikována pro
všechny uvedené anémie s výjimkou:

b. Minkowski-Shoffarova anémie

na. autoimunitní hemolytika
anémie s častými hemolytickými krizemi

aplastická anémie s
jevy hypersplenismu

D. anémie s
trombocytopenická purpura

Správná odpověď je:

010. Jaký může být důvod
nedostatek vitaminu b12 v organismu ?

g. resekce tenkého střeva

e. všechny výše uvedené

Správná odpověď: d

011. Která z následujících stížností
charakteristický pro nedostatek vitaminu B12?

a. vypadávání vlasů a křehkost
hřebíky

D. perverzní chuť

Správná odpověď: b, c

012. Důvody rozvoje
makrocytická anémie jsou uvedeny kromě:

b. chronický alkoholismus

na. cirhóza jater

d. ošetření biseptolem

Ošetření aspirinem

Správná odpověď: d

013. Co je gastrointestinální
poruchy pozorované u anémie Addison-Bir-Mer?

b. náladová chuť k jídlu, někdy znechucení
na maso

na. bolest a pálení v jazyce

d. závažnost po jídle
epigastrická oblast

e. vše výše uvedené je pravda

Správná odpověď: d

014. Seznam typický
změny červené krve s Addison-Birmerovou anémií:

a. - prudký pokles červených krvinek a -
hemoglobin

b. barevný index je větší než 1,0

na. vzhled megalocytů v krvi
a megaloblasty v kostní dřeni

Jolly Taurus a Cabot Rings

D. retikulocytopenie před léčbou

G. vše výše uvedené je pravda

Správná odpověď: w

015. Seznam typických
změny v bílé krvi s Addison-Birmerovou anémií:

a. leukopenie s posunem doleva a
výskyt metamyelocytů a myelocytů

b. neutropenie s
hyper segmentace jádra

Příznaky anémie z nedostatku B12 a nedostatku kyseliny listové v těle

Následující příznaky označují anémii s deficitem B12:

  • Únava.
  • Snížení výkonu.
  • Rychle se vyskytující slabost, která se rozvíjí i na pozadí minimální fyzické aktivity. Pokud byla fyzická aktivita významná, může to způsobit mdloby..
  • Bolesti hlavy a závratě, které se vyskytují v pravidelných intervalech.
  • Poruchy srdečního rytmu s jeho zesílením. Když tělo trpí hypoxií, aktivuje obranné reakce. Jedním z nich je zvýšení zátěže srdce. Čím častěji bije, tím více kyslíkových orgánů se dostane.
  • Heartaches se vyvíjí kvůli skutečnosti, že orgán pracuje zrychleným tempem.
  • Zbarvení kůže, které vydává trochu nažloutlosti. Hemoglobin, který je součástí červených krvinek, je zodpovědný za dodávání pokožky růžové barvy. S anémií se kůže v jednom bodě nestane bledou. Během několika měsíců se postupně bledla. V této slezině a kostní dřeni pokračuje destrukce červených krvinek, což znamená uvolňování velkého množství bilirubinu do krve. Proto pokožka nažloutlá.
  • Příznaky zánětu jazyka, atrofie papil. Povrch jazyka se stane, jako by byl lakovaný, mírně lesklý. Osoba zažívá pocit bolesti a prasknutí do jazyka..
  • Játra a slezina lze zvětšit, což je patrné při hmatu.
  • Nohy často bobtnají.
  • „Mouchy“ mohou před očima blikat.
  • Osoba bude pravidelně pronásledována zácpou, která je nahrazena průjmem. Pacient se často obává nadýmání a pálení žáhy.
  • Příznakem anémie je často narušení chuti. Člověk ztrácí chuť, zatímco on může mít chuť na jídlo, které se mu předtím nelíbilo.
  • Vředy se vytvářejí v ústech, což je vysvětleno snížením imunity a množením patogenní flóry.
  • Chuť k jídlu je přerušená, váha začíná klesat.
  • Po jídle se může v břiše objevit bolest. Nejčastěji k tomu dochází na pozadí těžké gastritidy, exacerbace peptického vředu. Bolesti jsou silnější, čím hrubší je jídlo.

Nedostatek vitaminu B12 je vždy doprovázen poškozením zažívacího systému, krve a nervového systému. Při nedostatku kyseliny listové budou příznaky z nervového systému chybět.

Proto výhradně u anémie s deficitem B12 naznačují:

  • Myelosa lanovky, která je doprovázena poškozením míchy.
  • Periferní polyneuropatie, která je vyjádřena slabostí svalů, zhoršenou citlivostí a zhoršujícími se šlachy. Citlivost se zhoršuje ve všech částech těla. Nejprve si člověk všimne, že jeho prsty jsou méně citlivé. Pokud nedojde k léčbě, tento příznak se bude neustále vyvíjet. V rukou a nohou se může pravidelně vyskytovat mírné brnění, necitlivost. Goosebumps se často „plazí“.
  • Deprese, paměťové problémy, mentální poruchy. Ve vážných případech se u pacientů vyskytují halucinace, křeče, psychózy.
  • Pohyby pacientů jsou nekonzistentní, nemotorné.
  • Svalová síla oslabuje.

Pokud se anemie s deficitem B12 již začala vyvíjet, bude postupovat pomalu. Příznaky patologie jsou špatně vyjádřeny. Až donedávna byly tyto poruchy považovány za všechny nemoci starších lidí. Statistická analýza však ukazuje, že anémie je výrazně mladší. Nedostatek vitaminu B12 a B9 je u mladých lidí stále častěji diagnostikován.

Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie