Agregace destiček - co to je, dekódovací analýza a metody výzkumu

Z tohoto článku se dozvíte, co je agregace krevních destiček v krvi a jaká odchylka indikátoru od normy naznačuje. Definice indikátoru je nezbytná pro posouzení fungování systému srážení krve. Poruchy srážení mohou vést ke krvácení nebo krevním sraženinám ve vaskulárním lůžku..

Výzkum odkazuje na místní, protože vám umožňuje vyhodnotit práci pouze jednoho odkazu v koagulační kaskádě. K provedení analýzy se používají automatická zařízení - agregometry.

Agregace destiček - co je to??

Než se pustíte do analýzy tohoto pojmu, měli byste pochopit - co jsou krevní destičky. Tyto buňky se tvoří v kostní dřeni a poté vstupují do krevního řečiště. Jsou to nejmenší buňky v krvi, jejich průměr nepřesahuje 3 mikrony. Zbaveno jádra.

Destičky jsou zodpovědné za koagulaci krve v případě poškození integrity stěny krevních cév. Po poškození cévy začnou buňky aktivně migrovat do postižené oblasti. V místě poškození jsou aktivovány a proces je nevratný. V aktivované formě se buňky připojují k postižené oblasti a také se drží pohromadě. Příčinou aktivace může být poškození plavidla, jakož i jakákoli změna vnitřního nebo vnějšího prostředí. Po agregaci se vytvoří primární zátka, která zastaví ztrátu krve.

Agregace destiček je nevratný proces jejich adheze po přechodu na aktivní formu.

Se zvýšením procesu agregace má pacient zvýšenou trombózu. V případě snížené aktivity dochází k nadměrné ztrátě krve. Proto je agregace destiček považována za určující proces pro plnohodnotnou homeostázu (krevní koagulaci).

Za nepřítomnosti vnějších vlivů se krevní destičky obvykle nepřipojují ke stěnám krevních cév a nepřilepí se k sobě.

Když potřebujete složit analýzu?

Indikace studie jsou:

  • nadměrné krvácení dásní;
  • nosebleeds;
  • výskyt hemoragických vyrážek;
  • prodloužené zastavení krve i při malém poškození krevních cév;
  • sklon k modřinám;
  • potřeba léčby antiagregačními činidly a antikoagulanty;
  • těhotenství s vysokým rizikem gestózy nebo krvácení během porodu;
  • patologie hematopoetického systému.

Studie musí být provedena před operací. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, což je třeba vzít v úvahu.

Analýza je povinná u žen, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou vybrat profylaktické látky pro nadměrnou ztrátu krve během porodu..

Kromě toho je tento indikátor určen, pokud je nutná léčba protidestičkovými léky a antikoagulanty. Malé dávky aspirinu jsou indikovány u lidí s aterosklerózou a pro patologie kardiovaskulárního systému. Na základě analytických údajů jsou předpovídány reakce těla po užití aspirinu.

Je známo, že agregace destiček je také ovlivněna léky jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivá léčiva). Proto je analýza také vhodná při plánování příjmu těchto léků.

Jak se připravit na dodávku biomateriálu?

Studie agregace destiček se provádí přísně na lačný žaludek, s minimálním intervalem po posledním jídle po 6 hodinách. 24 hodin před návštěvou laboratoře jsou vyloučeny: příjem alkoholu, sportovní výcvik a psychoemocionální nadměrné zatížení. Před odběrem krve by mělo být kouření zastaveno na 3 hodiny.

V případě užívání léků byste se měli předem poradit se svým lékařem. Protože léčivý účinek významně mění indikátor a může vést k falešným výsledkům. Neměli byste nezávisle upravovat načasování užívání léků a podle svého uvážení je rušit.

Dešifrování krevního testu na agregaci krevních destiček

Je důležité, aby přijatá data dešifroval pouze ošetřující lékař. Nezávislé pokusy interpretovat získaná data mohou vést k chybným závěrům. Informace uvedené v článku mohou být použity pro vzdělávací účely..

Interpretace analýzy je založena na posouzení povahy agregace destiček: úplná / neúplná, jednoduchá nebo dvojitá vlna. Procenta použitá jako standardní jednotky.

Míra ukazatele během agregace s:

  • ADP 0 umol / ml - od 60 do 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti procent;
  • kolagen - od padesáti do osmdesáti.

Hodnota je relevantní pro pacienty obou pohlaví a všech věkových kategorií.

Co může ovlivnit indikátor?

Pokud je zjištěna odchylka ukazatele od normy, měl by být vyloučen vliv vnějších a vnitřních faktorů. Je známo, že kouření a zvýšený tuk v těle vedou ke zvýšení agregace destiček.

Agregace destiček je významně ovlivněna léky: aspirin, inhibitory COX-1 a COX-2, nesteroidní protizánětlivá léčiva, antikoagulancia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiální látky, kardiovaskulární látky, přípravky urokinázy, tkáňové aktivátory plasminogenu, propaminologen, propogen.

Je třeba poznamenat, že agregace destiček není stanovena v případě hemolýzy odebraného biomateriálu. Hemolýza označuje situaci, kdy jsou červené krvinky ve vzorku zničeny a jejich obsah vstupuje do plazmy. Hemolýza nastává v rozporu s algoritmem pro odběr žilní krve a také v případě nedodržení pravidel pro skladování a přepravu biomateriálů. V tomto případě se studie zruší a provede se opakovaný odběr žilní krve..

Metody výzkumu

Metoda pro stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota získaných výsledků výzkumu nezávisí na zvolené metodě. Nejoblíbenějšími metodami jsou použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se podrobněji na podstatu každé techniky..

Metoda adenosintrifosfátu

Po obdržení výsledku analýzy se pacienti ptají sami sebe - co znamená agregace destiček s ADP? Dekódování zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci trombocytů a jejich adhezi. Tento proces je charakterizován dvouvlnným tokem. První fáze agregace je způsobena expozicí ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z krevních destiček. Při přidání velkého množství ADP (více než 1 * 10 -5 mol) není možné opravit separaci obou fází, protože se sloučí.

Při provádění studie věnují odborníci zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Identifikace procesu dvou vln s malými dávkami ADP je známkou zvýšené citlivosti destiček. Reverzibilní a neúplná agregace destiček s ADP - 1 naznačuje selhání aktivace destiček.

Ristocetinová metoda

Studie se provádí za účelem kvantifikace von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu koagulace krve..

Metoda je založena na přímém účinku ristocetinu na interakci faktoru a glykoproteinu. Normálně má ristocetin stimulační účinek na tento proces. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován.

Je důležité provést diferenciální diagnostiku, protože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovu syndromu. Jedná se o dědičnou patologii, na jejímž pozadí lidské krevní destičky zcela ztratí schopnost vykonávat své funkce. Po přidání nedostatečného koagulačního faktoru (u von Willebrandovy choroby) se však u pacientů obnoví adheze destiček. U Berne Sullierova syndromu není takové zotavení možné.

Kolagenová metoda

Charakteristickým znakem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze nezbytná k aktivaci fosfolipázového enzymu. Trvání latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na koncentraci použitého kolagenu.

Po dokončení této fáze se uvolní granule destiček a vytvoří se tromboxan. Výsledkem je zvýšená interakce a adheze mezi destičkami.

Adrenalinová metoda

Účinky adrenalinu na adhezi destiček jsou podobné účinkům ADP. Tento proces je charakterizován dvěma stupni. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivnit krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. Což vede ke zvýšení jejich citlivosti na uvolněné specifické molekuly.

Metoda kyseliny arachidonové

Kyselina je přírodní katalyzátor pro adhezi buněk. Nemůže je přímo ovlivnit. Kyselina arachidonová působí nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních zprostředkovatelů a iontů vápníku.

Proces agregace je rychlý, obvykle v jedné fázi. Tento typ studie je relevantní, když pacient užívá léky..

Důvody odchylky ukazatele od normy

Pro úplné pochopení důvodů odchylky indikátoru od normy zvažujeme samostatně důvody pro každou metodu.

ADP více než 85%

Přeceňované více než 85% ukazatele agregace s adenosintrifosfátem jsou zaznamenány u:

  • ischemická choroba srdeční, při které dochází k poruše normálního procesu přívodu krve do myokardu srdce. Jednou z příčin patologie je arteriální trombóza. V tomto případě se krevní destičky začnou slepovat bez vlivu vnějších faktorů a poškození cév, ucpávání lumenu vaskulárního lože a narušení normálního krevního toku (se separací trombu, infarktu nebo ischemické mrtvice). Po překrytí 75% lumen tepny u lidí dochází ke snížení průtoku krve do orgánu. Což přirozeně způsobuje nedostatek přiváděného kyslíku, hypoxii tkáně a atrofii orgánů. Patologie se vyznačuje chronickým průběhem a stabilním pokrokem. Kompetentní terapie může zpomalit patologické poškození myokardu;
  • akutní stadium infarktu myokardu, jako jedna z klinických forem srdečních chorob. Fáze je charakterizována nekrózou (smrtí) celého místa myokardu;
  • krevní hyperkoagulační syndrom může být fyziologický nebo se může vyvíjet s kombinovanými patologiemi. Jinými slovy, syndrom se označuje jako „srážení krve“. Jedná se o variantu normy pro těhotné ženy po 2. trimestru. U těhotných žen a mužů to naznačuje vývoj patologických procesů;
  • zánět vnitřních orgánů různé lokalizace a etiologie.

Důvodem zvýšení stupně agregace ve vzorku s kolagenem nebo ristomycinem (nad 85%) je hyperagregační syndrom.

Agregace destiček s adrenalinem je zvýšena (více než 81%) u koronárních srdečních chorob, akutního infarktu myokardu a také na pozadí rozsáhlých zranění a stresových stresů.

Snížení ADP na 65%

Snížení agregace destiček po expozici ADP na 65% naznačuje:

  • trombocytopatie - kombinuje různé patologie, které vyplývají z neschopnosti destiček aktivovat a držet se spolu, tvoří primární trombus a odstartují další kaskádu hemostázy. Podle statistik má každý dvacátý člověk trombocytopatii v různé míře. Nemoc může být dědičná a získaná v přírodě. V tomto případě má pacient sníženou krevní srážlivost, a to i při normálním počtu krevních destiček;
  • patologie jater nebo ledvin, což vede k narušení likvidace toxických látek. Existuje depozice toxických látek, které narušují normální fyziologickou aktivitu krevních destiček;
  • poruchy endokrinního systému, zejména nadměrná činnost štítné žlázy.

Nízké hodnoty indikátoru ve vzorku s adrenalinem (až 61%) a kolagenem (až 65%) jsou detekovány trombocytopatií a užíváním léků s protizánětlivou aktivitou.

Důvodem poklesu studie s ristomycinem na 65% je von Willebrandova choroba.

zjištění

Abych to shrnul, je třeba zdůraznit:

  • agregace destiček není rutinní. Je předepsán pro podezření na selhání koagulace;
  • navzdory rozmanitosti technik analýzy není žádná z nich dostatečná pro stanovení konečné diagnózy;
  • hodnota získaných dat se zvyšuje v kombinaci s výsledky jiných laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.

V roce 2014 promovala s vyznamenáním na Vysokém školství federálního státního rozpočtu na Orenburgské státní univerzitě s titulem mikrobiologie. Absolvent postgraduálního studia FSBEI na VŠ v Orenburgu.

V roce 2015 Ústav buněčné a intracelulární symbiózy uralské pobočky Ruské akademie věd absolvoval pokročilé školení v doplňkovém profesním programu „Bakteriologie“.

Laureát all-ruské soutěže o nejlepší vědeckou práci v nominaci "Biologické vědy" v roce 2017.

SYNDROM VIZUÁLNÍCH NEBO LEPICÍCH THROMBOCYTŮ

Viskózní nebo lepkavý destičkový syndrom - zvýšená agregace destiček. Je zásadně rozdělena na primární nebo dědičnou formu nemoci, která je charakterizována hyperaggregací bohatou na destičky v plazmě v přítomnosti ADP a adrenalinu a získaná. Existují tři typy dědičných forem: typ I, pokud se ADP a adrenalin používají jako induktory agregace, typ II - pouze adrenalin a typ III - pouze ADP. Nejčastěji probíhá bez klinických projevů, ale s progresí může vést k rozvoji spontánní trombózy, je důležitá při diagnostice patologie těhotenství. Zpravidla je detekována náhodou během rutinního vyšetření. Charakteristickou laboratorní známkou je trombocytopenie (mírná až těžká). Zpravidla je taková trombocytopenie stanovena pomocí hematologických analyzátorů, lékař však s pomocí mikroskopu rozmazání neuznává pravdu, ale falešnou trombocytopenii spojenou s přítomností agregátů krevních destiček, které zařízení stanoví jako jednotlivé destičky.

Pokud je detekována lepivost destiček, měla by být vyšetřena agregace destiček. Při stanovení zvýšené spontánní agregace můžeme hovořit o indukovaném stavu spojeném s aktivací koagulačního systému - hyperkoagulační syndrom, chronická DIC, endotelitida a další stavy, které vyžadují studium koagulogramu, vyloučení infekce, patologie ledvin, bakteriální endokarditidy, maligní nádor atd..d.

Při absenci příčiny hyperagregace, izolovaného zvýšení agregace s ADP a adrenalinem, je nutné studovat polymorfismy genů II / A2a genu pro destičky receptoru A1 / A2, jejichž detekce prokáže dědičnou formu choroby - polymorfismus receptoru fibrinogenu L33P. Frekvence mutace v evropské populaci ve studii u pacientů s ischemickou chorobou srdeční je 10-15% a je indikací pro zahájení preventivní léčby aspirinem.

Při normální agregaci destiček je přítomnost specifických proteinů na membráně destiček pravděpodobně charakteristická pro systémové zánětlivé, endokrinní a jiné nemoci, jejichž vyloučení by mělo být vyšetřeno revmatologem, endokrinologem..

Syndróm lepkavé destičky je tedy stav způsobený mnoha systémovými patologickými procesy, které vyžadují podrobné vyšetření pacienta, jmenování, navzdory výskytu falešné trombocytopenie, antiagregační terapie k prevenci trombózy.

Zvýšená produkce VWF vaskulárním endotelem (nedostatek nebo anomálie ADAMTS-13 faktoru) - trombotická trombocytopenická purpura, Moshkovitsova choroba (viz hemoragická diatéza).

Trombofilii kvůli nedostatku přírodních antikoagulancií

Trombofilie v důsledku nedostatku přírodních antikoagulancií: nedostatek ATIII; nedostatek proteinu C; nedostatek proteinu S; nedostatek heparinu kofaktoru II; defekty trombomodulinu; hyperprodukce glykoproteinu bohatého na histidin. Místa aplikace funkce jednotlivých antikoagulancií jsou znázorněna na Obr. 3.

Nedostatek ATIII: dědičný a získaný.

Dědičný deficit je druhou nejčastější mezi dědičnou trombofilií (3-4% všech trombóz). Povaha dědičnosti je autozomálně dominantní. Vzhledem k tomu, že ATIII je nejsilnějším antikoagulantem s multifaktoriálním účinkem (inhibuje koagulační faktory vnější dráhy, trombinu) (viz obr. 3), jsou klinický obraz charakteristické jak žilní, tak arteriální trombózy. Vrchol je 15-35 let.

Získaný nedostatek - snížená syntéza u onemocnění jater, zvýšená spotřeba v DIC, chirurgický zákrok, preeklampsie, krvácení, medikamentózní léčba heparinem, L-asparagináza, perorální antikoncepce.

Diagnóza: snížená aktivita ATIII o méně než 60% ve dvou studiích.

Léčba komplikací deficitu ATIII:

• v akutním období: ATIIIv / koncentrát 1000-1500 IU / den po dobu prvních 3-4 dnů, poté 1krát za 3 dny (obsah ATIII je udržován nad 70%);

• v subakutním období: warfarin orálně 2,5-5 mg / den per os ve stejnou denní dobu pod kontrolou INR (2,0-3,5 týdně) (tabulka P-2, viz dodatek) po dlouhou dobu jako monoterapie nebo v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou uvnitř po jídle 75 - 150 mg / den [nebo s klopidogrelem (plavix) uvnitř 37,5 mg / den], INR by v tomto případě neměla být vyšší než 2.

Nedostatek proteinu C. Protein C je aktivován komplexem trombin-trombomodulin, je syntetizován v játrech a je faktorem závislým na vitaminu K. Rozlišuje se vrozená (dědičná trombofilie) a získané formy onemocnění (nedostatek vitamínu K, onemocnění jater). Typ dědičnosti - autozomálně recesivní; homozygotní přeprava smrt během novorozeneckého období; frekvence heterozygotní přepravy je 1 na 16 000 lidí. Patogeneze trombózy je spojena s narušenou funkcí blokujících faktorů Va a VIIIa (viz obr. 3). Klinický obraz se projevuje obvyklým potratem (až 30%), recidivující žilní trombózou a tromboembolií, charakteristická je kožní nekróza při léčbě nepřímými antikoagulanty.

Dědičný deficit proteinu C může být dvou typů: typ I - snížení množství proteinu C; Typ II - snížení aktivity proteinu C na jeho normální úrovni.

Diagnóza je založena na stanovení antigenu proteinu C (norma je 60-140%) a funkčních studiích plazmatické koagulace (stupeň zvýšení APTT v normální plazmě a plazmě bez proteinu C s přídavkem plazmy pacienta a hadího jedu).

Prevence trombózy s deficitem proteinu C: sulodexid uvnitř 250 mg 2krát denně po dobu 2-3 měsíců; s obvyklým potratem - NMH. Použití nepřímých antikoagulancií (warfarin) je kontraindikováno.

Léčba trombózy s deficitem proteinu C:

• v akutním období: drotrekogin alfa (rekombinantní aktivovaný protein C) iv v dávce 24 mcg / kg / h po dobu 96 hodin;

• v subakutním období: sulodexidová terapie antiagregačními látkami [sulodexid (Wessel Due F) uvnitř 250 mg 2krát denně po dobu 2-3 měsíců + kyselina acetylsalicylová uvnitř po dlouhodobém jídle 75–150 mg / den nebo clopidogrel (plavix) uvnitř 37, 5 mg / den (1/2 tablety) dlouhé].

Deficit proteinu S je dědičný nebo získaný deficit antikoagulantu systému proteinu C. Vrozený deficit typu I je pokles hladiny celkového a volného proteinu S, pokles funkční aktivity, typ II je pokles funkční aktivity při normální úrovni celkového množství a volný protein S, typ III je selektivní pokles úroveň volného formuláře. Protein S je faktor závislý na vitaminu K, je syntetizován v játrech, je přítomen ve dvou formách - volný a vázaný. Normálně je 60-70% proteinu S spojeno se složkou komplementu C4 - regulátorem klasické cesty komplementového systému. Úroveň vazby proteinu S na komponentu C4 komplementu určuje obsah volného proteinu S. Pouze kofaktor aktivovaného proteinu S slouží pouze volná forma proteinu C. Dědičnost (vrozený deficit proteinu S) je autozomálně dominantní s neúplnou penetrací, homozygotní varianty a kombinace s jinými trombofiliemi obvykle projevují se v novorozeneckém období se smrtelným následkem. Získaný nedostatek lze pozorovat během těhotenství, při užívání perorálních antikoagulancií, u pacientů s onemocněním jater, u novorozenců.

Klinika se v dospělosti projevuje formou recidivující žilní trombózy a tromboembolie, při léčbě nepřímými antikoagulanty je charakteristická kožní nekróza.

Diagnóza: aktivita proteinu S pod 60% normální kontrolní plazmy (normální - 60 - 140%).

Prevence a léčba trombózy je podobná deficienci proteinu C.

Trombofilie spojená s nepřítomností, abnormalitou nebo nadprodukcí koagulačních faktorů (prokoagulanty)

Trombofilie spojená s nepřítomností, abnormalitou nebo nadprodukcí koagulačních faktorů (prokoagulanty): zvýšená rezistence faktoru V vůči aktivovanému proteinu C; anomálie faktoru II (protrombin); zvýšení hladiny a aktivity faktoru VII (proconvertin); hyperprodukce faktoru VIII; nedostatek faktoru XII (zhoršená fibrinolýza).

Rezistence faktoru Va na protein C je bodová mutace genu [G1691A je nahrazení guaninu (G) adeninem (A) v poloze 1691], v důsledku čehož je arginin Arg nahrazen glutaminem Gln (pozice 506) ve vzniklém Leidenově faktoru a je vytvořena rezistence Va. a VIIIa na protein C (dědičná trombofilie). Klinický obraz je spojen s recidivující žilní trombózou a tromboembolismem. Frekvence této mutace je větší než deficit ATIII, proteinu C a S v agregátu, v populaci je 5-15%. U heterozygotní přepravy (A / G) je pravděpodobnost klinických projevů 7krát vyšší než u normální populace, u homozygotů (A / A) - 80krát.

Existuje také získaná forma rezistence faktoru Va na protein C v důsledku přítomnosti lupusového antikoagulantu.

Diagnóza: genetické studium anomálií polymerázovou řetězovou reakcí; nepřítomnost prodloužení APTT s přidáním Ca proteinu ve srovnání s kontrolou (rozdíly více než 2krát).

Prevence: nízké dávky kyseliny acetylsalicylové (75-375 mg / den), dipyridamolu (zvonkohry) (25-75 mg 3-6krát denně), pentoxifylin (trental) (100-400 mg 2krát denně), klopidogrel (plavix) ) 75 mg jednou denně. V těhotenství jsou léky zvolenými pro antikoagulační terapii LMWH kvůli jejich poměrně vysoké účinnosti a nižšímu riziku nežádoucích účinků. Dávky: 0,2-0,6 ml pro nadroparin (fraksiparin) nebo 0,2-0,4 ml pro enoxaparin (clexan), sc jednou denně, vyberte s ohledem na tělesnou hmotnost. Nevyžadují laboratorní sledování, nevstupují do placenty do plodu, jsou zřídka komplikovány krvácením a téměř nezpůsobují heparinem indukovanou trombotickou trombocytopenii.

Léčba trombózy s rezistencí faktoru Va na protein C:

• v akutním období arteriální nebo žilní trombózy a plicní embolie se transfúze FFP (800 - 1 000 ml / den) + heparin provádí pod kontrolou APTT (tabulka P-1, viz dodatek);

• v subakutním období - terapie sulodexidem a antiagregačními látkami (sulodexid uvnitř 250 mg 2krát denně po dobu 2-3 měsíců + kyselina acetylsalicylová uvnitř po jídle 75–150 mg / den nebo klopidogrel (plavix) uvnitř 37,5 mg / den (1) / 2 tablety) dlouhé).

Polymorfismus genů pro protrombin. Protrombinový gen je umístěn na 11. chromozomu. Mutace genu protrombinu G20210A je charakterizována nahrazením guaninového nukleotidu adeninovým nukleotidem v poloze 20210. Mutace je zděděna autozomálně dominantním způsobem, proto se trombofilie vyskytuje dokonce i v heterozygotním nosiči pozměněného genu (G / A). Nukleotidová sekvence změněné oblasti není zapojena do kódování aminokyselinové sekvence protrombinového genu. Proto v přítomnosti této mutace nenastanou žádné chemické změny v samotném protrombinu. V přítomnosti této mutace jsou detekována zvýšená množství normálního protrombinu. Hladina protrombinu může být 1,5 až 2krát vyšší než obvykle.

Homozygotní varianta mutace je velmi vzácný nález. Heterozygotní genové nosiče jsou 2-3% evropské rasy. U Afričanů a zástupců Mongoloidské rasy je tato mutace velmi vzácná. G / A genotyp je ukazatelem rizika trombózy, infarktu myokardu, plicní embolie.

Prevence a léčba trombózy v přítomnosti klinického obrazu onemocnění u pacientů s touto dědičnou trombofilií se provádí podle standardního schématu + plazmaferéza (s vysokou hladinou faktoru).

Polymorfismus genů VII, USL faktorů je charakterizován výrazným zvýšením množství určitého koagulačního faktoru, potvrzeným přítomností anomálie v genu kódujícím tento faktor, detekovaným polymerázovou řetězovou reakcí. Prevalence této možnosti v evropských populacích je 10–20%. Klinický obraz je spojen se zvýšeným rizikem úmrtí s rozvojem infarktu myokardu, žilní tromboembolie.

Prevence a léčba trombózy v přítomnosti klinického obrazu onemocnění u pacientů s touto dědičnou trombofilií se provádí podle standardního schématu + plazmaferéza (s vysokou hladinou faktoru).

Patologie fibrinogenu: trombogenní dysfibrinogenemie; atypický fibrinogen (hepatom); hyperfibrinogenemie.

Hyperfibrinogenemie je stav spojený se zvýšením obsahu fibrinogenu v krvi. Častější u systémových zánětlivých a infekčních onemocnění, těhotenství - sekundární hyperfibrinogenemie.

Méně často se objevuje nezávislá primární forma, jejíž patogeneze je spojena s dědičnou mutací genu fibrinogenu (fibrinogenní polymorfismus G455A). Nahrazení guaninu adeninem v poloze 455 vede ke zvýšené produktivitě patologické alely A, což vede k hyperfibrinogenemii a vysokému riziku krevních sraženin. Prevalence této možnosti v evropských populacích je 5-10%.

Klinické a laboratorní projevy: zvýšená hladina fibrinogenu v plazmě, vysoký krevní tlak, žilní tromboembolie, cévní mozková příhoda.

Prevence a léčba trombózy v přítomnosti klinického obrazu onemocnění u pacientů s touto dědičnou trombofilií se provádí podle standardního schématu.

Trombofilie v důsledku narušené fibrinolýzy

Trombofilie způsobená porušením fibrinolýzy: nedostatek nebo abnormalita plasminogenu; sekundární hypoplazminogenemie; porušení produkce tkáňového aktivátoru plasminogenu; zvýšení plazmatického obsahu inhibitoru aktivátoru plasminogen-1 a a2-antiplasminu; poruchy fibrinolýzy spojené s dědičným deficitem faktoru XII a systému kallikrein-kinin; hypofibrinolýza s dědičným deficitem proteinů C a S.

Zvýšení plazmatického obsahu inhibitoru aktivátoru-1 plasminogenu (PAI-1). PAI-1 inhibuje aktivitu tkáňového aktivátoru plasminogenu, který je zodpovědný za tvorbu plasminu, který inhibuje fibrinolýzu krevních sraženin. Frekvence výskytu mutované verze genu SERPINE1 (změna počtu repetic guaninu) v heterozygotním stavu 4G / 5G v populaci je 50% a homozygoti 4G / 4G jsou 5–25%. Homozygotní verze polymorfismu 4G - 4G / 4G - je rizikovým faktorem pro trombózu a infarkt myokardu, stejně jako potrat.

Diagnóza - stanovení polymorfismu genu SERPINE1 v přítomnosti klinického obrazu choroby.

Aby se zabránilo plicní embolii a potratu, je indikováno použití přípravků LMWH ve standardních dávkách. Použití protidestičkových látek je neúčinné.

Léčba trombózy a tromboembolie podle standardního schématu.

Deficit plasminogenu - stav spojený s porušením tvorby plasminu, který vede k blokování fibrinolýzy; klinické projevy jsou podobné nedostatku ATIII. Homozygotní kočár není kompatibilní se životem, heterozygotní kočár se projevuje v dospělosti. Diagnostika - stanovení aktivity plasminu, stanovení fibrinolýzy.

Léčba: pozitivní účinek je způsoben podáváním steroidů (danazol 100-400 mg / den na os, stenolon 10-20 mg / den na os) - po dlouhou dobu.

Metabolická trombofilie: s hyperlipidémií a aterosklerózou; s diabetem a diabetickou angiopatií; s hyperhomocysteinémií.

Hyperhomocysteinémie je vada methyltetrahydrofolát reduktázy nebo cystation L-syntetázy. Nejstudovanější mutací je varianta, ve které je cytosinový (C) nukleotid v poloze 677 nahrazen thymidinem (T), což vede k nahrazení aminokyselinového zbytku alaninu zbytkem valinu (poloha 222). Takový polymorfismus se označuje jako mutace C677T. U jedinců homozygotních pro tuto mutaci (genotyp T / T) je zaznamenána termolabilita methyltetrahydrofolát reduktázy a snížení enzymatické aktivity na přibližně 35% průměrné hodnoty..

Homocystein je metabolizován dvěma způsoby: v důsledku přenosu sulfátové skupiny, ke kterému dochází v přítomnosti vitaminu B6, nebo remetylaci, se provádí v přítomnosti vitaminu B12 a kyseliny listové. Normální hladiny hladového homocysteinu v krvi se pohybují od 5 do 15 μmol / L. Koncentrace homocysteinu v krevní plazmě v rozmezí 15 - 30 μmol / l naznačuje střední hyperhomocysteinémii, od 30 do 100 μmol / l - meziprodukt a více než 100 μmol / L - těžký. Těžká hyperhomocysteinémie se často vyvíjí s homozygotní formou onemocnění. Přítomnost homozygotů T / T je detekována u 10-16% Evropanů a 10% osob španělského původu a 56 a 52% vyšetřovaných jedinců bylo heterozygotních nosičů tohoto genu, v tomto pořadí.

Klinicky je tento syndrom charakterizován homocysteinurií, ektopií očních čoček, kostními abnormalitami, vaskulárními chorobami v mladém věku, tromboembolismem a kognitivní poruchou. Těžká hyperhomocysteinémie je příčinou více než poloviny všech případů ischemické cévní mozkové příhody, infarktu myokardu a plicní embolie u pacientů mladších 30 let.

Mechanismus trombogeneze je přímým a nepřímým účinkem na endotel, což vede ke snížení aktivace trombomodulinu a proteinu C, ke zvýšení obsahu tkáňového tromboplastinu a ke zvýšení agregace destiček. Hlavní klinické příznaky: časný vývoj aterosklerózy, onemocnění kardiovaskulárního systému (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu), cévní mozková příhoda, obvyklý potrat, arteriální a žilní trombózy.

• stanovení homocysteinu v krvi;

• stanovení mutace mutací pomocí polymerázové řetězové reakce s nahrazením cytosinového nukleotidu thyminem v poloze 677 (C677T) v genu pro methyltetrahydrofolát reduktázu;

• stanovení mutací jiných genů folátového cyklu pomocí polymerázové řetězové reakce.

Prevence trombózy s hyperhomocysteinémií: uvnitř, velké dávky kyseliny listové při 5 mg / den (folacin) nebo komplex vitamínů B6, B12, B9 (angiovitida) po dobu 2 měsíců 3krát ročně pod kontrolou krevní homocysteinu.

Léčba trombózy a tromboembolie podle obecných principů v kombinaci s přípravky vitamínů B ve vysokých dávkách, léčba základního onemocnění. Pro léčbu je lepší použít parenterální medivitan registrovaný v Rusku (komplex vitamínů: pyridoxin hydrochlorid 5 mg, kyanokobalamin 1 mg; kyselina listová 1,05 mg) ve formě roztoku (4 ml + 1 ml) iv nebo IM 2krát týden, průběh léčby - 4 týdny (celkem 8 injekcí).

NEHEMATOGENICKÉ THROMBOFILIE

Datum přidání: 2018-05-02; Zobrazení: 1022;

Agregace destiček: co to je, typy testů, normy a příčiny příčiny odchylek

Krevní buňky lze podmíněně rozdělit do tří skupin. První jsou bílé krvinky. Poskytují odpovídající imunitní odpověď. Jednoduše řečeno - chráňte tělo před cizími vlivy.

Druhým je červené tělo nebo červené krvinky. Přenášejte kyslík, určete buněčné dýchání. Třetí jsou destičky. Proveďte několik funkcí. Hlavní však je koagulace. To znamená normální koagulace krve.

Agregace destiček je jev, ve kterém se tvarované buňky v postižené oblasti hromadí, slepují a kondenzují a vytvářejí neproniknutelnou bariéru a tím zastavují krvácení..

Toto není tak rychlý a okamžitý proces. Jedná se o složitý jev, který se odehrává v několika fázích. Navíc to není ani zdaleka poslední fáze.

Obecně si můžeme představit proces koagulace, koagulace následovně:

  • Poté, co došlo k poškození, jsou plavidla na místní úrovni spastická. Proud krve oslabuje, což samo o sobě zpomaluje intenzitu jeho výstupu z cévy.
  • Destičky jsou posílány na místo léze. Krevní struktury ulpívají na změněném zraněném místě. Toto je tzv. Přilnavost. Důležité, ale pouze počáteční fáze přirozeného procesu.
  • Ve třetí fázi je pozorována samotná agregace. To znamená, že počet tvarovaných buněk na místě se zvyšuje, tvoří složitou strukturu několika vrstev. Takový systém vytváří volnou zástrčku. Dosud není dostatečně hustá, aby vyřešila problém.

Při jakémkoli, i nevýznamném fyzickém dopadu, je „pahýl“ vytržen a situace se vrací do výchozího bodu. Krvácení začíná znovu.

  • Thromboplastin, speciální látka, která těsní korek. Pak vstoupí do hry fibrinový protein, který poskytuje ještě větší strukturální sílu..
  • Nakonec se pahýl stává neproniknutelným. Suchá strupovitá forma.

Proces pokračuje několik minut. Zřídka to trvá déle. Při porušení časového ukazatele často mluví o patologických změnách v těle.

Jaká analýza ukazuje

Studie rychlosti a kvality agregace se používá k diagnostice několika patologických procesů:

  • Trombocytopatie. U této poruchy je počet tvarovaných buněk normální, ale trpí funkčním stavem. Jednoduše řečeno, rychlost a kvalita agregace se výrazně snižuje. Je pozorována koagulopatie.

Detekce poruchy pomocí samotné analýzy není možná. K ověření diagnózy jsou nutné další testy..

  • Trombocytopenie. Opačný stav. S tím klesá počet tvarovaných buněk, ale funkční indikátory zůstávají normální. Detekce tohoto patologického procesu je relativně jednoduchá. Protože i standardní laboratorní metody detekují změny v počtu tvarovaných buněk.
  • Trombastenie. Je to Glanzmannova nemoc. Vyvíjí se jako důsledek chromozomální poruchy. Souvisí s relativně vzácnými patologickými procesy. Zdědí se od rodičů dětem. Zúčastňují se také další generace na horním toku.

V důsledku poruchy destičky ztratí svůj speciální receptor, který je umístěn na membráně. Vnější skořepina buňky. Výsledek - nedostatek citlivosti na fibrin, některé proteiny.

V důsledku toho se agregace stává neúplnou a končí ve třetí fázi. O vývoji sypkého korku.

  • Vaskulitida Zánětlivé procesy ovlivňující cévy. Patologie je doprovázena změnou tepen, žil, malých kapilár a dalších struktur.

Poruchy destiček se tvoří později. K detekci poruchy potřebujete speciální test. Modifikace standardní analýzy - agregatogram.

  • Von Willebrandova choroba. Složité dědičné onemocnění. Doprovázeno spontánním, ale intenzivním krvácením bez jasné etiologie.

Zdá se, že existuje kombinace selhání destiček se změnou v syntéze koagulačních faktorů. Přesněji řečeno, vědci zatím nemohou. Patologický proces je detekován speciálním testem, krevním testem.

Jednoduše řečeno, pomocí výzkumu můžete odhalit poruchy z krevních destiček: práci tvarovaných buněk a jejich strukturu.

To je pouze část zjištění. Samozřejmě, mluvit o patologickém procesu na základě samotné analýzy je často nemožné. Je třeba vzít v úvahu několik faktorů, výsledky jiných objektivních studií.

Otázka dešifrování leží na hematologickém specialistovi.

Podstata a metody diagnostiky

Diagnostická metoda, tzv. Agregatogram, je založena na hodnocení krve bohaté na krevní destičky. Současně laboratoř vytváří takové podmínky, které odpovídají přírodním, jako v těle.

Tento přístup se nazývá in vivo na rozdíl od statické metody, kdy je krev vyšetřována bez ohledu na přirozený stav (in vitro)..

Pojivová tkáň je studována pomocí speciálních činidel. V závislosti na reakci mluví o konkrétním stavu těla. Protože se studie provádí in vivo, výsledky jsou vždy přesné..

Integrální indikátor je počet zreagovaných buněk. Odhaduje se jako procento. V souladu s tím je schopnost agregace destiček posuzována podle tohoto počtu..

S adenosintrifosfátem (ADP)

Látka se používá v různých koncentracích. Jedná se o velmi citlivý test. Normálně, když se přidá malé množství sloučeniny, se buňky tvoří ve dvou stupních..

Na jedné straně dochází k reakci na ADP, na druhé straně destičky uvolňují své vlastní látky podobné struktury a agregace nastává „setrvačností“.

K detekci abnormalit se používají vyšší koncentrace..

  • Při průměrném množství adenosintrifosfátu by se adherentní buňky měly rozkládat. Uvolněná zátka je odstraněna. Při významné citlivosti destiček - není tomu tak a agregační proces se zrychluje.
  • Vysoké koncentrace sloučeniny způsobují opačný průběh stavu. Ale ne u nemocných lidí. Pokud agregace pokračuje, znamená to jasné porušení reakce tvarovaných buněk.

Analýza agregace destiček s ADP se provádí za účelem zjištění poruch koagulace, což je jedna z nejinformativnějších metod..

S adrenalinem

Reakce s touto látkou se vyvíjí následovně. Membrány destiček nesou na svém povrchu speciální receptory, které reagují, když přicházejí do styku s adrenalinem. Sloučenina inhibuje speciální látku - adenylátcyklázu.

Pokud nepřijdete do biochemických funkcí, vede to ke zrychlené agregaci destiček. Všechny odchylky označují patologický proces.

Zpravidla označují taková porušení:

  • Vaskulitida.
  • Viskózní syndrom destiček.
  • Možná trombocytopatie.

Současně dochází ke změnám ve výsledcích zkoušek u poruch s léky. Protizánětlivý nesteroidní původ, orální antikoncepce a hormony obecně.

Totéž je možné na pozadí intenzivního stresu. Proto není možné o patologickém procesu jednoznačně mluvit.

S kyselinou arachidonovou

Test se používá hlavně při užívání některých léků k vyhodnocení funkce krevních destiček. Pojmenovaná látka patří mezi silné aktivátory tvarovaných buněk. K agregaci dochází 1,5-2krát rychleji než obvykle. Pokud pacient nepřijme následující léčiva:

  • Antibiotika.
  • Diuretika.
  • Kyselina acetylsalicylová a jiná protidestičková činidla.
  • Hormonální léky.

Když jsou odebrány, standardní koncentrace činidla nestačí. Kyselina arachidonová se používá ve větším množství. Studie tedy pokračuje, dokud nenastane úplná reakce.

Jsou možné některé odchylky od normy. Například, pokud je činidlo ve vzduchu po dlouhou dobu. Oxiduje velmi rychle..

Dochází také k laboratorním chybám. Proto se při systematické medikaci doporučuje provést test několikrát. S přestávkami za týden a půl.

S ristocetinem

Tato technika se používá ke studiu chování von Willebrandova faktoru. Jedná se o speciální látku, která je zodpovědná za druhou fázi koagulace, adhezi destiček. Pokud to nestačí, začnou abnormální odchylky.

Krevní test s ristocetinem se používá k diagnostice dvou patologií:

  • Von Willebrandova choroba. Patogenní proces se stejným názvem.
  • Patologie Bernard-Soulier. Změny tvaru a funkce destiček.

Jsou velmi podobné, proto předepisují speciální test..

Do reaktivní směsi se přidá čerstvá krevní plazma. Na pozadí první poruchy se agregace vrací k normálu. Při druhém porušení zůstává vše tak, jak je. Agregace nikdy nezačne.

S kolagenem

Test je poměrně pomalý. K zahájení reakce potřebujete asi 5-10 minut. Všechny odchylky znamenají porušení ve fázi adheze. V souladu s tím předepište léčbu.

K detekci vaskulitidy a syndromu viskózních destiček se používá test agregace destiček s kolagenem. Studie je také možné potvrdit porušení hypertenze, aterosklerózy..

Agregační standardy

Dostatečné hodnoty se měří v procentech.

MetodaNorma
Test s ADP30-77%
S adrenalinem35-93%
S ristocetinem55 - 100%
S kolagenem46-93,2%
S kyselinou arachidonovou35-85%

Míra agregace destiček je přibližná. Jsou možné odchylky a chyby. Slevy se týkají zdravotních podmínek, léků, současné léčby.

Příčiny hyperagregace

Když už mluvíme o faktorech, jeden důležitý bod mít na paměti. Všechny níže uvedené diagnózy jsou zároveň možnými nálezy vyšetření. Výše uvedený seznam je neúplný.

Hypragregace je stav, při kterém dochází ke zvýšení kongesce destiček. Proč se toto děje.

Hyperkoagulační syndrom

Považováno za vrozenou anomálii. Je doprovázena nadměrnou reakcí na interní koagulační faktory. Porušení je jasně vidět na výsledcích testu s kolagenem.

Léčba se provádí pod dohledem hematologa. Předepisují se antiagregační látky skupiny acetylsalicylové. Krátký kurz.

Pokud je porušení trvalé, používají se bezpečnější drogy. Například ticlopidin, klopidogrel dlouhodobý režim.

Otázka je složitá a lékař rozhodne.

Snížená citlivost na aspirin

A derivát kyseliny acetylsalicylové. Je to docela vzácné, pacient si nevšimne problému. Změna byla nalezena v léčbě drogami založenými na této látce.

Rezistence je zpravidla sekundární a vyskytuje se na pozadí jiných nemocí. Ať už je to syndrom viskózní destičky nebo jiné stavy.

Léčba. Provedeno s protidestičkovými látkami. Předepisujte neaspirinové léky.

Vrozené poruchy

Dědičné poruchy Například některé formy trombocytopatie. Tyto stavy mohou být léčeny s velkými obtížemi. Je zapotřebí komplexní terapie. Výběr se provádí v nemocnici.

Pacienti se zpravidla nemohou plně zotavit, protože existuje genetická abnormalita. To znamená porušení samotného základu těla.

Léčba drogy

Příprava několika skupin. Protizánětlivý nesteroidní původ, antibiotika, hormonální antikoncepční prostředky, glukokortikoidní léčiva, diuretika.

To je jen malá část. Typicky jsou změny v adhezi a agregaci přímo uvedeny v anotaci jako vedlejší účinky..

Ošetření je jednoduché. Spočívá ve zrušení současného režimu. Předepisování jiných léků. Ty, které tak intenzivně neovlivní rychlost a kvalitu koagulace.

Hypergregace destiček je nebezpečný patologický proces, protože existuje vysoká pravděpodobnost rychlé koagulace a tvorby speciálních krevních sraženin (krevních sraženin).

Mohou ucpat cévy, způsobit nekrózu nebo smrt komplikacemi. S patologickou změnou nestojí za to žertovat. Potřebujete navštívit lékaře.

Přečtěte si více o typech trombózy, léčebných metodách a komplikacích v tomto článku..

Příčiny hypoagregace

Mezi faktory vinné patří následující možnosti.

Trombocytopatie

Vyvíjí se jako primární nebo sekundární patologický proces. Je doprovázeno poklesem funkčnosti tvarovaných buněk. Jedná se o poměrně komplikované onemocnění z hlediska terapie.

Léčba. Přiřaďte šokové dávky glukokortikoidů. Často to dává své účinky. Jako léky první volby jsou indikovány léky, jako je prednison a dexamethason.

Používají se v krátkých kurzech, aby nevyvolávaly zhoršení nebo nežádoucí účinky. Je vyžadováno monitorování stavu. Je indikován pravidelný screening. Za tímto účelem se opakují krevní testy každý týden. Plus nebo mínus.

Trombocytopenie

Vyskytuje se na pozadí genetických, dědičných změn. Patologický proces je obtížně léčitelný. V počáteční fázi léčby jsou předepisovány glukokortikoidy.

V polovině klinických případů lze dosáhnout stabilní remise s odstraněním sleziny..

Atrombium

Při tomto patologickém procesu dochází ke ztrátě funkcí membránového receptoru vůči speciálním koagulačním faktorům. Výsledkem je neschopnost tvarované buňky reagovat na vnější podnět. Podle toho je porucha obtížně napravitelná. Toto je dědičná anomálie..

Léčba. Speciální přípravky. Glukokortikoidy se obvykle předepisují. Hlavní roli hrají také vitamínové a minerální komplexy. Ale pouze jako podpora, nikoli jako základní terapie.

Trombastenie

Obecně je proces podobný předchozímu procesu. Porucha membránového receptoru, jeho práce. Často zcela chybí, proto na fibrinogen nereaguje.

Porušení je pozorováno i ve fázi adheze, porucha je závažná. K nebezpečnému krvácení dochází.

Ošetření je stejné. Používají se navíc hemostatika.

Dědičné patologické procesy

Například von Willebrandova choroba, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. V klinickém průběhu se liší. V prvním případě se ztrácí schopnost adheze, ve druhém a třetím - dojde k narušení normální formy a struktury krevních destiček, což se stává problémem hypoagregace.

Účinné ošetření není možné. Hemostatika jsou předepisována. V případě těchto onemocnění je indikován obezřetný životní styl. Méně fyzické námahy, aby nedošlo k zranění, zranění a krvácení.

Diabetes mellitus a endokrinní choroby

Způsobují poruchy srážení, protože trpí celé hormonální pozadí. Terapie závisí na specifické diagnóze..

Sepse

Akutní generalizovaný patologický proces. Je doprovázen zánětem tkání. Léčba spočívá v použití šokových dávek antibiotik.

Pokud zvýšení indikátoru slibuje trombózu, pak je snížení agregace destiček plné krvácení. To není o nic méně nebezpečné..

Doplňkové zkoušky

Činnosti pomáhají stanovit správnou diagnózu. Mezi možnosti patří:

  • Ústní přehled hematologa. Podle potřeby jsou vyžadováni externí lékaři.
  • Historie života. Návyky, vrozené a získané poruchy a další důležité body.
  • Ultrazvuk trávicího traktu.
  • Rentgen hrudníku.
  • Konzultace genetiky.
  • Krevní testy: obecné, biochemické, na hormony a koagulogram. Chcete-li sledovat všechny možné odchylky.
  • Pokročilý test tolerance glukózy. Cukrová křivka. Pomáhá detekovat diabetes.
  • Měření krevního tlaku. Včetně denního sledování je možné.

Agregace je proces akumulace destiček k dalšímu uzavření výsledné rány. Toto je důležitý fyziologický jev. Speciální analýza pomáhá identifikovat všechny možné abnormality a zahájit včasnou léčbu.

Analyzujte krev

Destičky, bezbarvé krvinky, hrají zásadní roli při ochraně těla před ztrátou krve. Lze je nazvat sanitkou, protože se okamžitě vrhnou na místo poškození a zablokují ho. Tento proces se nazývá agregace..

Agregace destiček je proces, kterým buňky ulpívají. Toto vytvoří zátku zakrývající ránu. V počátečním stádiu se krevní buňky lepí k sobě a později ulpí na stěnách cévy. Výsledkem je krevní sraženina zvaná krevní sraženina.

U zdravého těla je agregace ochranná: destičky ucpávají ránu a krvácení se zastaví. V některých případech je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože blokují cévy v životně důležitých orgánech a tkáních..

  1. Zvýšená aktivita bezbarvých krvinek může vést k mozkové mrtvici, infarktu.
  2. Snížená produkce destiček často vede k velkým ztrátám krve. Časté krvácení, které se nezastaví na dlouhou dobu, vede k vyčerpání a anémii (anémii).

Podle statistik zemře na trombózu každý rok 250 lidí.

Aby se zabránilo této nemoci, je nutné kontrolovat hladinu krevních destiček a jejich schopnost agregovat.

Lékaři doporučují provést studii s:

  • časté krvácení - děloha z nosu;
  • vzhled modřin z nejmenších modřin;
  • špatně se hojící rány;
  • otoky.

Agregace je obvykle 25–75%. Takové indikátory naznačují dobrou tvorbu krve a dostatečný přísun kyslíku do tkání a orgánů..

Indikátor x 10 ^ 9 / l

Krevní test vám umožní identifikovat abnormality, diagnostikovat patologie hematopoetického a kardiovaskulárního systému. Kromě toho je tento postup předepsán pro sledování dynamiky řady nemocí a předepisování vhodné léčby.

Analýza se provádí v laboratoři. K tomu je krev odebírána z žíly. Před studií se pacientovi doporučuje:

  • dodržujte dietu sestavenou specialistou během 1-3 dnů;
  • 8 hodin před zákrokem odmítněte potraviny s vysokým obsahem tuku a užívejte léky, včetně gelu Voltaren (pokud je to možné);
  • 24 hodin k vyloučení použití imunostimulancií, včetně kávy, alkoholu, česneku, k zastavení kouření.

Analýza je považována za spolehlivou pouze v případě, že jsou dodržována doporučení. Jinak v krvi budou látky, které ovlivňují výsledek..

Studie se provádí ráno na lačný žaludek. Před zákrokem je dovoleno používat pouze čistou neperlivou vodu.

Po odběru žilní krve se do ní přidávají speciální látky - induktory, které jsou svým složením podobné buňkám lidského těla, které přispívají k trombóze. K tomuto účelu použijte:

  • ADP - adenosin difosfát;
  • ristomycin;
  • adrenalin;
  • kyselina arachidonová;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metoda pro stanovení agregace je založena na přenosu světelných vln krevní plazmou před a po koagulaci. Zohledňuje se také povaha, tvar a rychlost světelné vlny..

Je třeba poznamenat, že studie se neprovádí, pokud se v těle vyskytuje zánětlivý proces.

Ukazatel závisí na látce, která byla přidána do krve, a na její koncentraci.

Látka je induktor

Úroveň agregace,%

Lékaři rozlišují několik typů agregace:

  • spontánně - stanoveno bez indukční látky. K určení agregační aktivity krevních destiček se krev odebraná ze žíly umístí do zkumavky, která se umístí do zvláštního zařízení, kde se zahřeje na teplotu 37 ° C;
  • indukované - studie se provádí s přidáním induktorů plazmy. Zpravidla se používají čtyři látky: ADP, kolagen, adrenalin a ristomycin. Tato metoda se používá ke stanovení řady krevních onemocnění;
  • střední - pozorováno během těhotenství. Je to způsobeno placentární cirkulací;
  • nízký - nalezený v patologiích oběhového systému. Snížení počtu krevních destiček může vést k různému krvácení. To je pozorováno u žen během menstruace;
  • zvýšené - vede ke zvýšené trombóze. To se projevuje ve formě otoků, necitlivosti.

V případě zvýšení hladiny agregace (hyperagregace) dochází ke zvýšené trombóze. V tomto stavu se krev pohybuje pomalu přes cévy, rychle koaguluje (normální - až dvě minuty).

Hyperagregace se vyskytuje u:

  • diabetes mellitus;
  • hypertenze - vysoký krevní tlak;
  • rakovina ledvin, žaludek, krev;
  • ateroskleróza krevních cév;
  • trombocytopatie.

Zvýšená úroveň agregace může vést k následujícím podmínkám:

  • infarkt myokardu - akutní onemocnění srdečního svalu, které se vyvíjí v důsledku nedostatečného přísunu krve;
  • mrtvice - narušení mozkového oběhu;
  • žilní trombóza dolních končetin.

Ignorování problému může být fatální..

Způsoby léčby závisí na složitosti onemocnění..

V počáteční fázi se doporučuje užívat léky, jejichž cílem je ředění krve. Pro tento účel je vhodný běžný aspirin. Aby se zabránilo krvácení, je droga v ochranné skořápce užívána po jídle.

Použití speciálních léků pomůže zabránit tvorbě nových krevních sraženin. Všechny léky se užívají pouze po konzultaci s lékařem.

Po dalších studiích je pacientovi předepsáno:

  • antikoagulancia - léky, které brání rychlé koagulaci krve;
  • blokáda novokainu, léky proti bolesti;
  • vazodilatační léky.

Pacientům se doporučuje nahradit proteinová jídla mléčnými a zeleninovými potravinami. Strava by měla zahrnovat:

  • plody moře;
  • zeleň;
  • citrus;
  • česnek;
  • zelená a červená zelenina;
  • Zrzavý.

Je velmi důležité dodržovat režim pití, protože nedostatečné množství kapaliny způsobuje zúžení krevních cév, v důsledku čehož krev ještě více zhoustne. Denně by se mělo spotřebovat nejméně 2–2,5 litru vody..

Potraviny, které podporují hematopoézu, jsou z potravin vyloučeny:

K léčbě zvýšené agregace destiček se používají netradiční způsoby léčby. Před použitím odvarů a infuzí byste se měli poradit se svým lékařem, protože mnoho léčivých bylin je zakázáno v trombocytóze.

  1. Melilote. Nalijte sklenici vroucí vody 1 polévková lžíce. l mleté ​​byliny, trvejte na tom, 30 minut. Rozdělte tekutinu na 3-4 stejné části, pijte během dne. Průběh léčby je měsíc. V případě potřeby opakujte ošetření..
  2. Pivoňka. Rozemelte kořen a zalijte 70% alkoholu v poměru 1 lžíce. l 250 ml. Trvejte na temném místě po dobu 21 dní. Užívejte 30 kapek 3krát denně před jídlem po dobu dvou týdnů. Pak si musíte udělat přestávku na týden a opakovat kurz.
  3. Zelený čaj. Smíchejte 1 lžičku. kořen zázvoru a zelený čaj, nalijte 500 ml vroucí vody, přidejte skořici na špičku nože. Nálev čaje asi 15 minut. Pro chuť můžete přidat citron. Během dne si dejte drink.
  4. Pomeranče. Doporučuje se denně pít 100 ml čerstvě vymačkané pomerančové šťávy. Lze smíchat s dýňovou šťávou v poměru 1: 1.

Snížená úroveň agregace není o nic méně nebezpečná pro zdraví a život pacienta. Nedostatečná adheze destiček (hypoagregace) způsobuje špatnou koagulaci krve (trombocytopenie). V důsledku toho nedochází k tvorbě sraženin (krevních sraženin), což vede ke vzniku těžkého krvácení.

Lékaři rozlišují mezi zděděnou a získanou hypoagregací destiček.

Podle WHO trpí touto chorobou asi 10% světové populace.

Nízká agregační schopnost je aktivována virovou nebo bakteriální infekcí, fyzioterapií a léky.

Hypoagregace se vyskytuje u:

  • selhání ledvin;
  • chronická leukémie - maligní onemocnění oběhového systému;
  • snížená funkce štítné žlázy;
  • anémie (anémie).

Výživa je důležitým faktorem při normalizaci počtu krevních destiček. Ve stravě by měly být přítomny produkty, které podporují tvorbu krve:

  • pohanka;
  • Ryba;
  • červené maso - vařené jakýmkoli způsobem;
  • hovězí játra;
  • sýr;
  • vejce
  • zeleň;
  • saláty s mrkví, kopřivy, paprikou, řepou;
  • granátová jablka, banány, jeřabiny, šípková šťáva.

Současně by měla být snížena nebo úplně eliminována spotřeba zázvoru, citrusů, česneku..

V pokročilých případech je léčba prováděna pouze v nemocničním zařízení. Pacient je předepsán:

  1. Roztok kyseliny aminokapronové 5% intravenózně.
  2. Adenosin trifosfát sodný intramuskulárně nebo subkutánně.
  3. Přípravky: Emosint, Dicinon, kyselina tranexamová.

V případě těžkého krvácení se provede transfúze krevních destiček dárce..

Pacienti by měli být vyloučeni z užívání léků, které přispívají k ředění krve:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Eufillin;
  • Antidepresiva.

Jako adjuvans se používají alternativní způsoby léčby, protože je nemožné zvýšit počet krevních destiček pouze pomocí bylin.

  1. Kopřiva. Grind 1 lžíce. l rostliny, nalijte sklenici vroucí vody a na mírný oheň na 10 minut. Ochlaďte kapalinu, filtrujte. Užívejte před každým jídlem. Kurz - jeden měsíc.
  2. Šťáva z červené řepy. Rošt syrové řepy, přidejte 1 lžíce. l krystalový cukr. Nechte mříž přes noc. Ráno vymačkejte šťávu a pijte před snídaní. Délka přijímacího řízení - 2-3 týdny.
  3. Sezamový olej. Používá se k léčbě i prevenci. Užívejte 3-4krát denně po jídle.

Velmi důležitá je úroveň agregace během těhotenství. Faktem je, že porušení tohoto procesu má vážné důsledky..

Norma v těhotenství je považována za ukazatel 150 - 380 x 10 ^ 9 / l.

Mírné zvýšení ukazatele je spojeno s placentární cirkulací a je považováno za normu. Horní práh by neměl překročit 400 x 10 ^ 9 / l.

Míra agregace s přidáním jakéhokoli induktoru je 30-60%.

Hypergregace krevních destiček je nebezpečná nejen pro matku, ale i pro dítě, protože může vyvolat potrat nebo spontánní potrat v raných stádiích. Lékaři označují hlavní příčiny zvýšené agregace krevních destiček během těhotenství:

  • dehydratace v důsledku zvracení, časté stolice, nedostatečný pitný režim;
  • onemocnění, která mohou vyvolat sekundární zvýšení počtu krevních destiček.

Těhotné ženy musí podstoupit fyzickou prohlídku a pravidelně provádět testy. Pouze tak si můžete včas všimnout odchylky od normy a podniknout příslušná opatření.

Při mírném zvýšení úrovně koagulace se doporučuje upravit stravu. Produkty na ředění plazmy by měly být konzumovány. Jedná se o lněný a olivový olej, cibuli, rajčatovou šťávu. Ve stravě musí být obsaženy potraviny obsahující hořčík:

  • kuřecí vejce;
  • mléko;
  • luštěniny;
  • obiloviny: oves, pohanka, ječmen.

Pokud strava nepřináší výsledky, je předepsán lék.

Snížení agregační schopnosti není o nic méně nebezpečné pro zdraví těhotné ženy a plodu než hyperagregace. V tomto stavu se cévy stávají křehkými, na těle se objevují modřiny a dásně začnou krvácet. Důvodem je narušení kvalitativního složení krevních buněk nebo jejich nedostatečná produkce. Hypoagregace může způsobit krvácení dělohy během a po porodu.

Následující faktory vyvolávají pokles počtu krevních destiček:

  • užívání léků - diuretika, antibakteriální látky;
  • autoimunitní a endokrinní choroby;
  • alergie;
  • těžká toxikóza;
  • podvýživa;
  • nedostatek vitamínů B12 a C.

Aby se zlepšila syntéza krevních buněk, doporučuje se ženě používat potraviny bohaté na vitamíny B a C:

  • černý rybíz;
  • jablka
  • Paprika;
  • zelí;
  • citrony;
  • šípková tinktura.

Lékař předepisuje speciální léky, které mají příznivý účinek na hematopoézový systém, aniž by měly negativní dopad na dítě.

Aby se předešlo negativním důsledkům a rizikům spojeným s hyper - nebo hypoagregací, lékaři doporučují provést studii agregační schopnosti krevních destiček i při plánování těhotenství..

Navzdory skutečnosti, že zvýšená agregační schopnost se obvykle vyskytuje u dospělé populace, byl nedávno zaznamenán nárůst incidence onemocnění u dětí..

Hyperagregace může být zděděná nebo získaná. Důvody zvýšeného počtu krevních destiček se příliš neliší od dospělých. Hlavně:

  • nemoci oběhového systému;
  • infekční a virová onemocnění;
  • chirurgický zásah.
  1. U dětí do jednoho roku věku může být hyperagregace způsobena dehydratací, anémií. V období dospívání hrají důležitou roli stres a fyziologický růst..
  2. Hypoagregace u dětí se projevuje ve formě krvácení z nosu, modřin. U dospívajících dívek jsou možná hojná období. Ve 100% případů jsou pozorovány vyrážky na kůži a u 20% dětí dochází ke krvácení dásní..

Léčba začíná vysvětlením příčiny odchylky od normy agregační schopnosti destiček. Někdy stačí upravit svůj jídelníček a pitný režim. V některých případech je nutná léčba onemocnění, které způsobilo abnormalitu..

Pokud je to nutné, hematolog provede další vyšetření a předepíše léky podle věku pacienta a závažnosti nemoci.

Studie ukazatele úrovně agregace trombocytů je důležitým diagnostickým postupem, který vám umožní identifikovat závažná onemocnění, snížit riziko komplikací a provádět včasnou terapii..

Agregace destiček je vazba malých krvinek, což je považováno za počáteční fázi tvorby trombu. Buňky navzájem spojené se drží na stěně krevní cévy (adheze), kde pak rostou další složky biologické tekutiny. Výsledkem je, že se vytvoří velká krevní sraženina, která blokuje průtok krve do cévy, proti níž se zastaví vnitřní krvácení. Lidský život závisí na rychlosti takového procesu..

Tento jev má své vlastní ukazatele norem, které se mírně liší v závislosti na věkové kategorii a pohlaví pacienta. Povolené hodnoty se mohou snižovat a zvyšovat, což se nejčastěji vyskytuje na pozadí nemoci v těle. Vysoká agregace destiček během těhotenství je přijatelná.

Studium stavu takové složky umožňuje krevní test na agregaci krevních destiček, který zahrnuje odběr biologického materiálu ze žíly a smíchání krve se speciálními látkami (induktory). Laboratorní výzkum vyžaduje speciální přípravu od pacientů. Pokud nebudete postupovat podle jednoduchých pravidel, nebudou výsledky co nejpřesnější..

Nízký nebo vysoký počet destiček může být upraven ambulantně. Cvičí léky a určitou dietu.

Míra agregace je individuální. U zdravého dospělého je koncentrace 25 až 75% považována za přijatelnou. Tento výsledek analýzy ukazuje na nepřítomnost nedostatku kyslíku a dobrou koagulaci krve.

Zvýšení nebo snížení indikátoru je dáno obsahem destiček, který závisí na vlivu několika faktorů (věk a pohlaví). Mezi platné parametry destiček patří:

Počet destiček ovlivňuje proces agregace nebo lepení krve. Ve zdravém těle má tato funkce ochrannou povahu - tvoří se krevní sraženiny, které ucpávají ránu a zastavují krvácení. V některých případech je výskyt krevních sraženin velmi nežádoucí, protože blokují krevní cévy životně důležitých orgánů, které jsou plné smrti.

Například vysoká aktivita bezbarvých krvinek ve většině situací vede k plicnímu tromboembolismu, infarktu a mozkové mrtvici. Snížená produkce krevních destiček může způsobit masivní ztrátu krve. Časté a dlouhodobé krvácení je komplikováno vyčerpáním a anémií.

Lékaři rozlišují několik variant popsaného procesu:

  • spontánní agregace trombocytů - detekovaná bez použití indukční látky: žilní krev ve zkumavce se umístí do speciálního přístroje (analyzátor agregace trombocytů) a zahřeje se na 37 stupňů;
  • Indukovaná agregace destiček - provádí se pomocí induktorů;
  • nízká AT - diagnostikovaná s patologiemi oběhového systému;
  • zvýšené AT - je spojeno se zvýšeným rizikem trombózy;
  • v důsledku placentární cirkulace je často pozorována mírná agregace AT - destiček během těhotenství.

Zvýšení úrovně agregace nebo hyperagregace je stav, kdy krev pomalu protéká cévami a rychle koaguluje. Provokatéři takové odchylky mohou být:

  • diabetes;
  • hypertonické onemocnění;
  • onkologické poškození ledvin, gastrointestinálního traktu nebo krve;
  • arterioskleróza krevních cév;
  • leukémie;
  • sepse;
  • lymfhogranulomatóza;
  • chirurgické vyříznutí sleziny;
  • menstruace u žen.

Mírná agregace destiček během těhotenství je normální. Tato odchylka nastává v důsledku potřeby živit placentu krví. Hodnota dosáhne svého vrcholu ve 3. trimestru těhotenství.

Pokles agregace trombocytů je způsoben následujícími patologiemi:

  • trombocytopatie;
  • onemocnění hematopoetického systému;
  • použití protidestičkových látek;
  • selhání ledvin;
  • dysfunkce štítné žlázy;
  • anémie;
  • zneužití alkoholu.

Analýza agregace krevních destiček se nepovažuje za povinnou během rutinního vyšetření ve zdravotnickém zařízení. Takové laboratorní vyšetření se doporučuje v následujících případech:

  • problémy srážení;
  • predispozice ke vzniku krevních sraženin;
  • stížnosti na těžkou opuchlost, která je neustále přítomna;
  • krvácení z dásní;
  • trombocytopenie nebo trombofilie;
  • vysoká rizika krvácení;
  • proces hojení dlouhých ran;
  • komplikované těhotenství;
  • 1 trimestr těhotenství;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • přítomnost autoimunitních chorob v anamnéze;
  • užívání protidestičkových látek pro léčebné účely - indikací je sledování účinnosti terapie;
  • flebeurysm;
  • patologické situace, ve kterých je zvýšena RFMC;
  • příprava na chirurgii;
  • neschopnost otěhotnět po dlouhou dobu;
  • předchozí neúspěšné postupy umělé inseminace;
  • jmenování hormonálních antikoncepčních prostředků;
  • von Willebrandova choroba;
  • Bernard-Soulierův syndrom;
  • Glanzmannova trombastenie;
  • vzhled modřin i s nepatrným účinkem na pokožku.

Studie krve se provádí v laboratorních podmínkách a biologický materiál se odebírá z žíly. Pro dosažení co nejspolehlivějších výsledků se pacientům doporučuje dodržovat několik pravidel přípravy:

  1. 3 dny před studií dodržujte dietu předepsanou lékařem.
  2. 8 hodin před diagnózou odmítněte mastná jídla a jídla a užívejte jakékoli léky.
  3. Po dobu 24 hodin zcela vyjměte kávu a alkohol, česnek z nabídky. Je nežádoucí kouřit a pít imunostimulanty.
  4. Několik dní před návštěvou lékaře byste měli minimalizovat dopad stresových situací a snížit fyzickou aktivitu.
  5. 12 hodin před diagnózou se doporučuje úplné odmítnutí potravy, protože odběr krve se provádí na lačný žaludek.

Pouze za důsledného provádění doporučení bude analýza považována za spolehlivou. V nepříjemné situaci se v lidské krvi nacházejí látky narušující výsledek.

Před zákrokem pijte pouze vyčištěnou nesycenou vodu..

Agregace destiček se neprovádí v případech, kdy se v lidském těle vyskytne zánětlivý proces.

Studium agregace destiček umožňuje detekovat abnormality, diagnostikovat patologie kardiovaskulárního nebo hematopoetického systému. Procedura je nezbytná pro sledování dynamiky průběhu některých nemocí a kontrolu léčby.

Poté, co je biologický materiál odebrán do krve, jsou přidány speciální látky - induktory, které jsou strukturou podobné tělesným buňkám, které přispívají k tvorbě trombu.

Jako induktor může být:

  • adenosin difosfát nebo ADP - agregace destiček s ADP je považována za nejběžnější výzkumnou metodu;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • kyselina arachidonová;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metodika stanovení agregace je založena na průchodu světelných vln krevní plazmou před koagulací i po ní. Zohledňují se následující vlastnosti světelné vlny:

To vše se děje v přístroji, který se nazývá analyzátor agregace destiček. V každé laboratorní službě Helix je vybavení..

Dešifrování analýzy provádí hematolog a indikátor závisí na látce, která byla přidána do testované tekutiny, a na její koncentraci.

Datum zveřejnění článku: 09/10/2018

Datum aktualizace článku: 02/09/2019

Autor: Julia Dmitrieva (Sych) - praktikující kardiolog

Agregace destiček je proces jejich vzájemného slepení, které začíná, když existuje riziko ztráty krve. Pokud je céva poškozená, krvinky okamžitě přejdou do místa krvácení a začnou se slepovat. V důsledku toho se vytvoří krevní sraženina, která blokuje ránu.

Nízká schopnost krevních destiček aglutinovat je plná patologického krvácení a vysoká schopnost trombózy a zhoršeného průtoku krve. Numerická hodnota tohoto ukazatele je stanovena laboratorními prostředky..

Agregace není jediným stupněm zastavení krvácení. Toto je pouze jedna složka hemostázy - soubor fyziologických mechanismů, které udržují tekutý stav krve a minimalizují jeho ztráty v případě poškození cévního řečiště..

  • Cévní destička - zastavuje krvácení z malých cév. Stačí mikrocirkulační hemostatický mechanismus..
  • Koagulace - zajišťuje zastavení krvácení z velkých cév. To vyžaduje aktivaci koagulačního faktoru..

Hemostáza může být úplná, pouze pokud oba tyto mechanismy fungují normálně a vzájemně interagují. Poté, když je poškozena céva, je aktivován celý řetězec reakcí, což povede ke vzniku krevní sraženiny a blokování místa krvácení.

Její cévní křeče povedou. Poskytne snížení systolického tlaku v postiženém krevním řečišti, což zpomalí ztrátu krve..

Pak jsou do procesu zapojeny endoteliální buňky, které lemují stěny nádoby zevnitř. Začnou produkovat antikoagulanty, které zabrání nekontrolovanému množení krevních sraženin, a prokoagulanty, které aktivují krevní destičky a zvyšují jejich adhezivní vlastnosti. Od této chvíle začne tvořit korek.

Krevní destičky se řítí na povrch rány - začíná se jejich adheze (adheze ke stěně cévy) a aglutinace (shlukování).

Současně se budou vyvíjet krvinky:

  • účinné látky, které zvyšují křeče stěn cévy, což povede ke snížení rychlosti průtoku krve;
  • destičkové faktory, které spouštějí koagulační mechanismus;
  • tromboxan A2 a nukleotid adenosin difosfát (ADP) - promotory adheze.

Krevní sraženina skládající se z lepivých destiček se začne zvyšovat. Destičky se budou agregovat, dokud sraženina nezakryje mezeru v cévě.

Vytvořená zátka se vyznačuje sníženou permeabilitou pro krevní plazmu, ale není spolehlivá. Fibrin, nerozpustný protein, jej pomůže posílit. Po zhutnění lepené hmoty budou destičky oplétat svá vlákna - vytvoří se plnohodnotný trombus.

Zároveň destičky vylučují faktor trombostenin, který pevně fixuje korek. Blokuje lumen v cévě a zabrání ztrátě krve..

Zničení vytvořeného trombu bude zajištěno systémem fibrinolýzy, jehož hlavní úlohou je rozpouštění fibrinových vláken. Zabrání také nadměrné agregaci destiček a tvorbě patologických zátek v celých cévách.

K posouzení agregační aktivity krvinek se provádí laboratorní studie - agregogram.

Aby byly výsledky analýzy správné, musíte se na ně začít připravovat během několika týdnů. V den, kdy je procedura přiřazena, nemůžete jíst. Dovoleno pít pouze vodu bez plynu.

Po dobu 3 dnů před odběrem krve musíte dodržovat dietu. Znamená to vyloučení česneku, kávy, kurkumy, zázvoru, alkoholu, cibule a rybího oleje z potravy - produktů, které ovlivňují agregační aktivitu krevních buněk.

Ze stejného důvodu, 7 dní před tím, než budete muset podstoupit klinický krevní test, budete muset odmítnout užívat a užívat následující léky:

  • beta-blokátory;
  • blokátory vápníkových kanálů;
  • diuretika;
  • beta-laktamy;
  • Aspirin
  • antimalarika;
  • antimykotika;
  • antidepresiva;
  • antikoncepce;
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • cytostatika;
  • vazodilatátory.

V rámci přípravy na analýzu musíte zůstat v klidném prostředí, vyhnout se fyzické aktivitě a zánětlivým onemocněním.

Pro výzkum se používá agregometr - automatický agregační analyzátor. Neustále zachycuje vše, co se děje s destičkami. A poté zobrazí zaznamenaná měření graficky.

Izolovaná indukovaná a spontánní agregace. První se provádí s připojením induktorů látek, druhý - bez pomocných aktivátorů.

Jako univerzální induktory agregace (AIA) jsou složky v chemickém složení podobné sloučeninám, které jsou přítomny v lidských cévách a aktivují proces tvorby trombu. Patří mezi ně ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) a kyselina arachidonová.

V některých laboratořích se používají sloučeniny, které v těle chybí, ale stimulují agregaci. Například ristomycin (ristocetin).

Současně mohou být provedeny studie s použitím několika induktorů. Taková analýza je tří a pětičlenná.

Podstatou studie je přenos světelných vln plazmou bohatou na destičky. Agregační aktivita krevních destiček je určena rozdílem mezi světelnou hustotou krve před zahájením procesu zahušťování a po dosažení maximální agregace.

Míra agregace má dvě hranice - nejnižší a nejvyšší:

Norma pro dítě (%) 25–75 60–90 1.4–4.3 40–70 46–83 58–100 60–90Za vteřinu0-50

V různých laboratořích mohou být výsledky dešifrovány odlišně. Proto se musíte zaměřit na ty hodnoty, které jsou ve formuláři vyznačeny.

Výsledky agregatogramu se obvykle hodí do formy v procentech. Ale někdy jsou poskytovány ve formě grafu, který ukazuje křivku propustnosti světla a deaggregaci.

Odchylka od normy v menším směru naznačuje hypoagregaci, ve větším - o hyperagregaci.

Hypoagregace krevních destiček se může vyvinout v důsledku dlouhodobého používání antiagregačních látek, například aspirinu nebo jeho analogů. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzym je nezbytný pro syntézu tromboxanu A2, promotoru adheze destiček..

Potlačení enzymatické funkce aspirinem je udržováno po celou dobu životnosti krevních buněk: asi 10 dní.

Kromě užívání léků obsahujících aspirin může inhibice agregace vést k:

  • syndrom podobný aspirinu - vadný stav na pozadí nemoci, doprovázený narušením procesu uvolňování destiček pro druhou vlnu agregace;
  • myeloproliferativní onemocnění - abnormální růst kmenových buněk kostní dřeně, což vede ke zvýšení koncentrace krevních destiček, bílých krvinek nebo červených krvinek;
  • dědičné choroby oběhového systému, vedoucí k primární trombocytopatii;
  • sekundární trombocytopatie - zvýšené krvácení, projevující se inhibovanou funkcí destiček, což je komplikace základní patologie.

Schopnost trombocytů klesat pod normální úroveň ohrožuje vážné zhoršení zdraví a dokonce i smrt. Nedostatečná aglutinace zhoršuje koagulaci krve a vede k trombocytopenii.

Protože se krevní sraženiny v postižené cévě netvoří, vnitřní a vnější krvácení se nezastaví a může vést k smrti.

Zvýšená adheze destiček se vyvíjí proti:

  • trombofilie - abnormální koagulace krve, která se vyznačuje zvýšeným rizikem trombózy;
  • diabetes mellitus, který může způsobit inhibici funkce destiček a zvýšení úrovně koagulačních faktorů;
  • pokročilá ateroskleróza, vyvolávající poruchu mechanismu koagulace krve;
  • syndrom lepkavých destiček - dědičná nebo získaná tendence krevních destiček ke zvýšené agregaci;
  • akutní koronární syndrom - exacerbace ischemické choroby srdeční, která často vede ke zvýšené agregaci;
  • preeklampsie - těhotenské komplikace spočívající v hlubokém narušení fungování důležitých systémů v těle;
  • těžká dehydratace.

Hypergregace destiček zvyšuje riziko trombózy, což ohrožuje vývoj povrchové nebo hluboké žilní trombózy. Zlomená krevní sraženina putuje oběhovým systémem a může vést k plicní embolii, infarktu nebo iktu.

Trombóza je doprovázena prasknutím, silnou slabostí, otokem a bledostí nebo cyanózou postižené končetiny.

Pokud máte podezření na nestandardní aktivitu agregace krevních destiček, měli byste se obrátit na svého praktického lékaře nebo okamžitě navštívit hematologa. Lékař předepíše seznam dalších studií hemostázy.

Jaký je účel?
Určit jeho složení a koncentraci destiček.
Trombinový časový test Pro stanovení rychlosti skládání plazmy.
Provádí se pro diagnostiku patologií doprovázených poruchami v mechanismu koagulace krve, který je aktivován bez účasti látek produkovaných trakcí vnějších tkání..
Ukazuje riziko kardiovaskulárních chorob..
Identifikovat riziko trombózy.

Základem léčby nadměrně exprimované agregace je použití antitrombotických léků a ředidel krve. Tyto zahrnují aspirin. Hematologové doporučují brát ji do ochranné skořápky ihned po jídle, aby se vyloučilo riziko krvácení.

Po úplné diagnóze lze přiřadit:

  • antikoagulancia, která inhibují koagulaci krve - Heparin, Clexane;
  • protidestičková činidla, která inhibují agregaci - Aspicard, Plavix;
  • inhibitory agregace - plestasol;
  • vazodilatační léky;
  • novokainová blokáda;
  • anestetika;
  • antianginální léky (pro ischemickou chorobu).

Režim léčení je vyvíjen s ohledem na mnoho jednotlivých faktorů, takže jej nelze nazvat univerzálním. Léky na inhibici agregace by měl předepisovat lékař, samoléčení je spojeno se zhoršováním odchylky a rozvojem závažných komplikací až do smrti..

Při léčbě hyperagregace je třeba dodržovat správnou výživu. Bílkovinné jídlo je nahrazeno zeleninou. Strava by měla být plná bylin, česneku, pomerančů, grapefruitů, mořských plodů, čerstvé zeleniny. Pohanka, granátové jablko a další produkty, které přispívají k zahušťování krve, budou muset být vyloučeny.

Je bezpodmínečně nutné dodržovat režim pití. Norm - 2,5 litru vody denně. Dehydratace vede k vazokonstrikci, v důsledku čehož krev ještě více zhoustne.

V kombinaci s konzervativní terapií lze použít tradiční medicínu. Ale až po koordinaci této metody léčby s lékařem, protože mnoho léčivých bylin neinhibuje, ale vyvolává koagulaci krve.

Recepty pro bezpečné lidové léky:

  • Nalijte 1 s. l mletý jetel 200 ml vroucí vody a vyčleněný na půl hodiny trvat na tom. Poté rozdělte kompozici na 4 části a vypijte během dne. Léčebný průběh - 3 měsíce.
  • Rozemelte a ponořte do 250 ml alkoholu 1 polévková lžíce. l mletý kořen pivoňky a vyčleněný pro infuzi po dobu 20 dnů. Vezměte 30 kapek 2-3 krát denně..
  • Ve stejném poměru smíchejte čerstvě vymačkanou pomerančovou šťávu s dýní. Pijte to denně ve 100 ml.

Léčebný režim (PM) pro hypoagregaci nutně zahrnuje užívání hemostatik. Lékař by měl předepsat konkrétní látky a určit jejich dávkování..

Existují koagulanty s přímým a nepřímým mechanismem účinku. První obsahuje složky, které pomáhají srážení krve. Druhý je založen na vitaminu K a může ovlivňovat hormony..

Kromě koagulancií přispívají k koagulaci krve také inhibitory fibrinolýzy a stimulanty agregace destiček. Pro snížení vaskulární permeability můžete užít kyselinu askorbovou nebo Adrokson.

Měli byste přestat užívat léky, které mají protidoštičkové vlastnosti:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgin.

Důležitým prvkem terapie hypoagregace je strava. Do nabídky je nutné zahrnout produkty, které mají příznivý vliv na hematopoetický systém. To jsou všechny druhy červeného masa, droby, ryby, sýr, vejce, granátová jablka, banány, mrkev, pohanka, paprika, řepa. Nezahrnujte potřebu zázvoru, česneku a citrusů.

Můžete si vzít piracetam - nootropní lék, který příznivě ovlivňuje metabolické procesy v mozku a krevním oběhu.

Po konzultaci s hematologem lze použít alternativní metody léčby. Recepty:

  • Nastrouhejte čerstvou řepu, rozdrťte 1 polévkovou lžíci. l cukr a nechte směs přes noc. Ráno z něj vytlačte tekutinu a vypijte ji na lačný žaludek.
  • Rozdrťte kopřivu, nalijte 200 ml vroucí vody a zahřejte na sporák 10 minut. Kapalina se ochladí a přefiltruje. Pijte to před jídlem.

Mírnou hypo nebo destičkovou hyperagregaci lze léčit ambulantně, v závažných případech je indikována hospitalizace..

Pokud zahájíte terapii včas, indikátor se rychle vrátí do normálu. Jinak může odchylka vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Proto je nutné pravidelně určovat úroveň agregace.

Z tohoto článku se dozvíte, co je agregace krevních destiček v krvi a jaká odchylka indikátoru od normy naznačuje. Definice indikátoru je nezbytná pro posouzení fungování systému srážení krve. Poruchy srážení mohou vést ke krvácení nebo krevním sraženinám ve vaskulárním lůžku..

Výzkum odkazuje na místní, protože vám umožňuje vyhodnotit práci pouze jednoho odkazu v koagulační kaskádě. K provedení analýzy se používají automatická zařízení - agregometry.

Než se pustíte do analýzy tohoto pojmu, měli byste pochopit - co jsou krevní destičky. Tyto buňky se tvoří v kostní dřeni a poté vstupují do krevního řečiště. Jsou to nejmenší buňky v krvi, jejich průměr nepřesahuje 3 mikrony. Zbaveno jádra.

Destičky jsou zodpovědné za koagulaci krve v případě poškození integrity stěny krevních cév. Po poškození cévy začnou buňky aktivně migrovat do postižené oblasti. V místě poškození jsou aktivovány a proces je nevratný. V aktivované formě se buňky připojují k postižené oblasti a také se drží pohromadě. Příčinou aktivace může být poškození plavidla, jakož i jakákoli změna vnitřního nebo vnějšího prostředí. Po agregaci se vytvoří primární zátka, která zastaví ztrátu krve.

Agregace destiček je nevratný proces jejich adheze po přechodu na aktivní formu.

Se zvýšením procesu agregace má pacient zvýšenou trombózu. V případě snížené aktivity dochází k nadměrné ztrátě krve. Proto je agregace destiček považována za určující proces pro plnohodnotnou homeostázu (krevní koagulaci).

Za nepřítomnosti vnějších vlivů se krevní destičky obvykle nepřipojují ke stěnám krevních cév a nepřilepí se k sobě.

Indikace studie jsou:

  • nadměrné krvácení dásní;
  • nosebleeds;
  • výskyt hemoragických vyrážek;
  • prodloužené zastavení krve i při malém poškození krevních cév;
  • sklon k modřinám;
  • potřeba léčby antiagregačními činidly a antikoagulanty;
  • těhotenství s vysokým rizikem gestózy nebo krvácení během porodu;
  • patologie hematopoetického systému.

Studie musí být provedena před operací. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, což je třeba vzít v úvahu.

Analýza je povinná u žen, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou vybrat profylaktické látky pro nadměrnou ztrátu krve během porodu..

Kromě toho je tento indikátor určen, pokud je nutná léčba protidestičkovými léky a antikoagulanty. Malé dávky aspirinu jsou indikovány u lidí s aterosklerózou a pro patologie kardiovaskulárního systému. Na základě analytických údajů jsou předpovídány reakce těla po užití aspirinu.

Je známo, že agregace destiček je také ovlivněna léky jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivá léčiva). Proto je analýza také vhodná při plánování příjmu těchto léků.

Studie agregace destiček se provádí přísně na lačný žaludek, s minimálním intervalem po posledním jídle po 6 hodinách. 24 hodin před návštěvou laboratoře jsou vyloučeny: příjem alkoholu, sportovní výcvik a psychoemocionální nadměrné zatížení. Před odběrem krve by mělo být kouření zastaveno na 3 hodiny.

V případě užívání léků byste se měli předem poradit se svým lékařem. Protože léčivý účinek významně mění indikátor a může vést k falešným výsledkům. Neměli byste nezávisle upravovat načasování užívání léků a podle svého uvážení je rušit.

Je důležité, aby přijatá data dešifroval pouze ošetřující lékař. Nezávislé pokusy interpretovat získaná data mohou vést k chybným závěrům. Informace uvedené v článku mohou být použity pro vzdělávací účely..

Interpretace analýzy je založena na posouzení povahy agregace destiček: úplná / neúplná, jednoduchá nebo dvojitá vlna. Procenta použitá jako standardní jednotky.

Míra ukazatele během agregace s:

  • ADP 0 umol / ml - od 60 do 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti procent;
  • kolagen - od padesáti do osmdesáti.

Hodnota je relevantní pro pacienty obou pohlaví a všech věkových kategorií.

Pokud je zjištěna odchylka ukazatele od normy, měl by být vyloučen vliv vnějších a vnitřních faktorů. Je známo, že kouření a zvýšený tuk v těle vedou ke zvýšení agregace destiček.

Agregace destiček je významně ovlivněna léky: aspirin, inhibitory COX-1 a COX-2, nesteroidní protizánětlivá léčiva, antikoagulancia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiální látky, kardiovaskulární látky, přípravky urokinázy, tkáňové aktivátory plasminogenu, propaminologen, propogen.

Je třeba poznamenat, že agregace destiček není stanovena v případě hemolýzy odebraného biomateriálu. Hemolýza označuje situaci, kdy jsou červené krvinky ve vzorku zničeny a jejich obsah vstupuje do plazmy. Hemolýza nastává v rozporu s algoritmem pro odběr žilní krve a také v případě nedodržení pravidel pro skladování a přepravu biomateriálů. V tomto případě se studie zruší a provede se opakovaný odběr žilní krve..

Metoda pro stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota získaných výsledků výzkumu nezávisí na zvolené metodě. Nejoblíbenějšími metodami jsou použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se podrobněji na podstatu každé techniky..

Po obdržení výsledku analýzy se pacienti ptají sami sebe - co znamená agregace destiček s ADP? Dekódování zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci trombocytů a jejich adhezi. Tento proces je charakterizován dvouvlnným tokem. První fáze agregace je způsobena expozicí ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z krevních destiček. Při přidání velkého množství ADP (více než 1 * 10 -5 mol) není možné opravit separaci obou fází, protože se sloučí.

Při provádění studie věnují odborníci zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Identifikace procesu dvou vln s malými dávkami ADP je známkou zvýšené citlivosti destiček. Reverzibilní a neúplná agregace destiček s ADP - 1 naznačuje selhání aktivace destiček.

Studie se provádí za účelem kvantifikace von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu koagulace krve..

Metoda je založena na přímém účinku ristocetinu na interakci faktoru a glykoproteinu. Normálně má ristocetin stimulační účinek na tento proces. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován.

Je důležité provést diferenciální diagnostiku, protože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovu syndromu. Jedná se o dědičnou patologii, na jejímž pozadí lidské krevní destičky zcela ztratí schopnost vykonávat své funkce. Po přidání nedostatečného koagulačního faktoru (u von Willebrandovy choroby) se však u pacientů obnoví adheze destiček. U Berne Sullierova syndromu není takové zotavení možné.

Charakteristickým znakem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze nezbytná k aktivaci fosfolipázového enzymu. Trvání latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na koncentraci použitého kolagenu.

Po dokončení této fáze se uvolní granule destiček a vytvoří se tromboxan. Výsledkem je zvýšená interakce a adheze mezi destičkami.

Účinky adrenalinu na adhezi destiček jsou podobné účinkům ADP. Tento proces je charakterizován dvěma stupni. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivnit krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. Což vede ke zvýšení jejich citlivosti na uvolněné specifické molekuly.

Kyselina je přírodní katalyzátor pro adhezi buněk. Nemůže je přímo ovlivnit. Kyselina arachidonová působí nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních zprostředkovatelů a iontů vápníku.

Proces agregace je rychlý, obvykle v jedné fázi. Tento typ studie je relevantní, když pacient užívá léky..

Pro úplné pochopení důvodů odchylky indikátoru od normy zvažujeme samostatně důvody pro každou metodu.

Přeceňované více než 85% ukazatele agregace s adenosintrifosfátem jsou zaznamenány u:

  • ischemická choroba srdeční, při které dochází k poruše normálního procesu přívodu krve do myokardu srdce. Jednou z příčin patologie je arteriální trombóza. V tomto případě se krevní destičky začnou slepovat bez vlivu vnějších faktorů a poškození cév, ucpávání lumenu vaskulárního lože a narušení normálního krevního toku (se separací trombu, infarktu nebo ischemické mrtvice). Po překrytí 75% lumen tepny u lidí dochází ke snížení průtoku krve do orgánu. Což přirozeně způsobuje nedostatek přiváděného kyslíku, hypoxii tkáně a atrofii orgánů. Patologie se vyznačuje chronickým průběhem a stabilním pokrokem. Kompetentní terapie může zpomalit patologické poškození myokardu;
  • akutní stadium infarktu myokardu, jako jedna z klinických forem srdečních chorob. Fáze je charakterizována nekrózou (smrtí) celého místa myokardu;
  • krevní hyperkoagulační syndrom může být fyziologický nebo se může vyvíjet s kombinovanými patologiemi. Jinými slovy, syndrom se označuje jako „srážení krve“. Jedná se o variantu normy pro těhotné ženy po 2. trimestru. U těhotných žen a mužů to naznačuje vývoj patologických procesů;
  • zánět vnitřních orgánů různé lokalizace a etiologie.

Důvodem zvýšení stupně agregace ve vzorku s kolagenem nebo ristomycinem (nad 85%) je hyperagregační syndrom.

Agregace destiček s adrenalinem je zvýšena (více než 81%) u koronárních srdečních chorob, akutního infarktu myokardu a také na pozadí rozsáhlých zranění a stresových stresů.

Snížení agregace destiček po expozici ADP na 65% naznačuje:

  • trombocytopatie - kombinuje různé patologie, které vyplývají z neschopnosti destiček aktivovat a držet se spolu, tvoří primární trombus a odstartují další kaskádu hemostázy. Podle statistik má každý dvacátý člověk trombocytopatii v různé míře. Nemoc může být dědičná a získaná v přírodě. V tomto případě má pacient sníženou krevní srážlivost, a to i při normálním počtu krevních destiček;
  • patologie jater nebo ledvin, což vede k narušení likvidace toxických látek. Existuje depozice toxických látek, které narušují normální fyziologickou aktivitu krevních destiček;
  • poruchy endokrinního systému, zejména nadměrná činnost štítné žlázy.

Nízké hodnoty indikátoru ve vzorku s adrenalinem (až 61%) a kolagenem (až 65%) jsou detekovány trombocytopatií a užíváním léků s protizánětlivou aktivitou.

Důvodem poklesu studie s ristomycinem na 65% je von Willebrandova choroba.

Abych to shrnul, je třeba zdůraznit:

  • agregace destiček není rutinní. Je předepsán pro podezření na selhání koagulace;
  • navzdory rozmanitosti technik analýzy není žádná z nich dostatečná pro stanovení konečné diagnózy;
  • hodnota získaných dat se zvyšuje v kombinaci s výsledky jiných laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.

V roce 2014 promovala s vyznamenáním na Vysokém školství federálního státního rozpočtu na Orenburgské státní univerzitě s titulem mikrobiologie. Absolvent postgraduálního studia FSBEI na VŠ v Orenburgu.

V roce 2015 Ústav buněčné a intracelulární symbiózy v pobočce Ural Ruské akademie věd absolvoval pokročilé školení v rámci doplňkového odborného programu „Bakteriologie“..

Laureát all-ruské soutěže o nejlepší vědeckou práci v kategorii "Biologické vědy" roku 2017.

Destičky jsou nejmenší buňky v krvi. Záleží na nich, zda bude krev koagulovat. Podílejí se také na výživě cévních stěn..

Například v případě řezu to člověk okamžitě cítí. Ale bez ohledu na pocity se stane něco jiného: krevní destičky rychle vstoupí do cév v ráně a zde se harmonicky drží pohromadě. Jednoduše řečeno, k agregaci dochází jednoduše - krev začíná srážet.

Pak je vytvořená sraženina doplněna různými buňkami, které obsahují pouze další destičky. Výsledkem je, že krevní sraženina roste a poté se stává dostatečně velká, aby ucpala léze v cévních stěnách, a poté z nich krev vytéká. Příliš vysoká trombóza je stejně špatná jako příliš nízká: je plná srdečních záchvatů a mrtvice.

Závěr: odchylka začíná trochu, je nutné rychle vyšetřit a zahájit léčbu pod pečlivým dohledem lékaře.

V článku pochopíme agregaci destiček: co to je, jaká onemocnění jsou s tímto procesem spojena a jak je léčit.

U nezdravé osoby slouží agregace k ochraně: krvácení způsobené náhodným řezem je zastaveno kvůli výskytu krevní sraženiny. Někdy je to škodlivé a dokonce nebezpečné: krevní sraženiny se mohou objevit v cévách životně důležitých orgánů. A to už je plné takových nebezpečných patologií, jako je infarkt a mrtvice..

Pokud se však vytvoří příliš málo destiček, může snadno způsobit vážnou ztrátu krve. A pokud k tomu dochází často, je tělo vyčerpáno a dochází také k anémii, tj. Anémii.

Statistiky ukazují, že úmrtnost na trombózu je 0,004% světové populace za rok.

Poznámka! Prevence této patologie je nemožná bez sledování toho, kolik krevních destiček je v krvi a jak jsou aktivní..

Podle lékařů jsou indikacemi studie:

  • velká tendence ke krvácení - děloha, nosní;
  • modřiny způsobené i nejmenšími modřinami;
  • slabé hojení ran;
  • otoky končetin.

Plavidlo je ucpané v několika fázích:

  • poškozená céva je křečovitá a mírně oslabuje ztrátu krve;
  • začíná adheze - destičky spěchají k poškozené oblasti, což dále snižuje průtok krve z cévy, protože nahrazují poškozenou část její stěny;
  • destičky se hromadí a z nich se vytvoří konglomeráty. Toto je agregace, s níž se začne tvořit krevní sraženina;
  • agregační proces tvoří korek z krevních destiček, hovorově nazývaný jizva, kůra. Stále má slabé držení, a proto by s ní mělo být zacházeno opatrně, aby nedošlo k mechanickému nárazu, aby se zabránilo novému krvácení;
  • tromboplastin z fibrinových vláken způsobuje, že korek je hustší a silnější, komprimuje ho a chrasta se drží lépe a ztráta krve se úplně zastaví.

Zastavení krvácení nekončí agregací, ale je to jedno z jeho velmi důležitých fází. Tato mince však má jinou stranu. Pokud je agregace příliš vysoká, nezáleží na přítomnosti nebo nepřítomnosti poškození cév: destičky se budou stále držet pohromadě a vytvářet krevní sraženiny. Tyto sraženiny se začnou pohybovat spolu s krví a zabraňují cirkulaci. Brzy se cévy ucpají a narušuje se výživa orgánů.

Důležité! I ty zdánlivě malé, nevýznamné spontánní reakce tohoto druhu mohou zcela blokovat velmi důležité tepny, které někdy vedou k smrti.

Agregace u lidí je obvykle 25-75%. To znamená, že v jeho těle je krev produkována „tak, jak má“, a každá z tkání dostává svou vlastní normu železa a kyslíku.

Koncentrace krevních destiček u zdravého člověka je v rozmezí 200–400 buněk x 109 na mikrolitr. Přesto zkoumají krev pomocí stopek a kontrolují, kolik času je potřeba na vytvoření agregátů velkých krevních destiček. U zdravé krve trvá takový proces 10-60 sekund..

Pro analýzu jsou následující hodnoty:

  • srážení krve příliš rychle;
  • krevní sraženiny, které se vytvářejí příliš snadno;
  • trombocytopenie;
  • trombofilie;
  • konstantní krvácení - jakékoli;
  • abnormálně častý edém;
  • krvácení z dásní;
  • časově náročné hojení ran;
  • dlouhodobé používání kyseliny acetylsalicylové a jejích činidel;
  • plánování rozmnožování;
  • komplikace při přenášení dítěte pod srdce;
  • začátek porodu dítěte;
  • nemoci von Willebrand, Glanzmann, Bernard-Soulier;
  • srdeční ischémie;
  • zablokovaná cirkulace v mozku;
  • křečové žíly;
  • užívání protidestičkových látek;
  • autoimunitní onemocnění;
  • příprava na chirurgii;
  • neplodnost, neúspěšné koncepce;
  • neúspěšné těhotenství z důvodu umělého oplodnění;
  • zástava plodu;
  • užívání hormonálních kontraceptiv;
  • Glanzmannova trombastenie.

Nebude také špatné ukázat jeho iniciativu při provádění testů na aktivitu destiček.

Pomocí krevního testu můžete zjistit:

  • patologie hematopoetického systému;
  • nemoci kardiovaskulárního systému.

Analýza je také prováděna za účelem sledování průběhu mnoha onemocnění a v případě potřeby i změny terapie.

Analyzujte ve speciální laboratoři. Ze žíly pacienta je odebrána předběžná krev.

Je skvělé, pokud pacient jako přípravek:

  • jeden až tři dny sedí na dietě sestavené lékařem;
  • osm hodin před darováním krve odmítá mastné drogy, včetně vnějšího použití;
  • den před darováním krve neberou imunostimulační a osvěžující přípravky, alkohol, česnek, nekouří cigarety a jiné tabákové výrobky.

Pro správnou analýzu musí pacient dodržovat všechna výše uvedená doporučení. Jinak se látky, které modifikují, a proto kazí výsledky, dostanou do krve.

Krev je odebírána ráno. Jedinou věcí, kterou může pacient pít dříve, je čistá voda bez plynu.

Při odebírání krve se do něj přidávají induktory - látky podobné přírodním buňkám, které pomáhají vytvářet krevní sraženiny. Zde se používají:

  • ADP;
  • ristocimin;
  • adrenalin;
  • kyselina arachidonová;
  • kolagen;
  • serotonin.

Agregace je stanovena průchodem světelných vln krevní plazmou před, stejně jako po jeho složení. Zde se dívají na různé parametry vln:

Poznámka! V případě zánětu je odběr krve kontraindikován.

Kromě jiných faktorů je výsledek ovlivněn typem použitého induktoru a také jeho množstvím.

Rozlišuje se několik typů agregace destiček..

PohledPopis
Spontánní agregaceIdentifikace se provádí technikou, která nezahrnuje induktor. K detekci aktivity krevních destiček se zde nalije krev do zkumavky a ve zvláštním zařízení se zahřívá na 37 stupňů.
Indukovaná agregaceK detekci použijte induktor přidaný do plazmy. Obvykle se používá jedna z následujících látek: kolagen, ADP, ristocimin, adrenalin. Tato metoda se používá k diagnostice určitých krevních patologií..
Mírná agregacePři přenášení dítěte je vyvoláno krevním oběhem v placentě.
Nízká agregaceJe to způsobeno onemocněním srdce a cév. Pokud je počet krevních destiček nízký, existuje vysoké riziko krvácení. To se děje u žen během menstruace.
Vysoká agregaceVyvolává zvýšené krevní sraženiny. Výsledkem je otok a necitlivost..

Analýza pomocí tří konvenčních induktorů a přidávání nových, je-li to nutné, nových se provádí, pokud jeden koagulační faktor převládá nad ostatními. Pro diagnostiku je důležitá detekovaná změněná norma s jedním induktorem při absenci pohybu s ostatními. A výsledky jsou vyhodnoceny odborníkem.

Zde jsou faktory, které mohou způsobit pokles agregace:

  • úspěch protidestičkové léčby;
  • trombocytopatie.

Tento typ nemoci může být zděděn od rodičů nebo může být získán určitými nemocemi. Podle statistik to má každý desátý člověk. Společným rysem takových nemocí je přítomnost souvislosti se schopností krevních destiček akumulovat určité látky..

Z tohoto důvodu se krev nezastaví a krevní sraženiny netvoří. To je plné skutečnosti, že od sebemenšího škrábnutí se může otevřít silné vnější krvácení a od modřiny - vnitřní.

To je již patrné u dítěte: u těchto dětí se dásně často krvácejí, krvácení z nosu, modřiny se objevují na těle od nejmenšího plácnutí, a pokud dítě něco zasáhne kolenem nebo loktem, a toto místo se zvětší. U dospívajících dívek, které trpí touto patologií, je menstruace prodloužena a během nich vypouští hodně krve. Výsledkem je vznik anémie..

Důležité! To vše se nemusí objevit dříve, než člověk onemocní infekcí způsobenou mikroorganismy, začne brát určité léky nebo navštíví určitou fyzioterapii.

Symptomatické, jsou sekundární, vznikají trombocytopatie v důsledku následujících patologií:

  • chronická leukémie;
  • myelom
  • zhoubná anémie;
  • poslední fáze vývoje urémie;
  • dysfunkce štítné žlázy.

Pokud má pacient během operace příliš mnoho krvácení, může si být chirurg jistý, že má trombocytopatii.

Agregace se zvyšuje v následujících případech:

  • běžná vaskulární ateroskleróza;
  • hypertenze;
  • prasknutí vnitřních orgánů;
  • arteriální trombóza v břišní dutině;
  • mrtvice;
  • cukrovka.

Když se agregace zvýší, ukáže se, že intenzivnější výskyt krevních sraženin začíná. A to již znamená zpomalení oběhu a rychlou koagulaci krve. Nemoci, ve kterých k této patologii dochází:

  • diabetes;
  • hypertenze;
  • rakovina ledvin, žaludek, krev;
  • ateroskleróza;
  • trombocytopatie.

Možné důsledky hyperagregace:

  • infarkt myokardu;
  • mrtvice;
  • trombóza žil dolních končetin.

Nejlepší terapie je určována složitostí případu a nedostatek léčby může pacienta jednoduše zabít..

Na začátku onemocnění je užitečné používat ředidla krve. Například aspirin se může hodit. Aby se zabránilo krvácení, léky ve skořápce se užívají na plný žaludek.

Poznámka! Pokud užíváte léky, můžete zabránit vzniku nových krevních sraženin. Je však třeba vzít v úvahu skutečnost, že u každého léku je nutná odborná konzultace.

Po ukončení všech nezbytných studií může předepsat:

  • antikoagulancia, takže krev koaguluje rychleji;
  • novokain a anestezie;
  • vazodilatátory.

Když onemocníte, je užitečné vyloučit z nabídky bílkoviny, přidat více mléčných a zeleninových jídel. Pacient by měl konzumovat:

  • plody moře;
  • zeleň;
  • citrus;
  • česnek;
  • zelená i červená zelenina;
  • Zrzavý.

V tomto případě je použití tekutiny velmi důležité: pokud je v těle příliš málo vlhkosti, jsou cévy zúžené a krev je silnější. Požadovaná minimální voda na každý den je 2-2,5 litru.

Potraviny, které pomáhají tělu produkovat krev, nemohou být konzumovány vůbec. Jedná se například o následující:

  • pohanka;
  • Granát;
  • chokeberry.

Při léčbě hyperagregace je také přijatelná alternativní léčba. Je pravda, že spousta léčivých bylin s odchylkami v aktivitě destiček nemůže být přijata vůbec, takže před použitím jakékoli byliny se musíte poradit s odborníkem.

  • vzít jednu polévkovou lžíci trávy;
  • nalijeme ji sklenicí vroucí vody;
  • dát půl hodiny trvat;
  • rozdělen na tři až čtyři stejné akcie;
  • pít denně;
  • provádět takový postup denně po dobu jednoho měsíce. V případě potřeby opakujte.
  • vezměte lžíci trávy;
  • nalijte 250 ml 70% alkoholu;
  • nechte tři týdny stát ve tmě;
  • pít třikrát denně, 30 kapek před jídlem po dobu 14 dnů;
  • vzít týdenní přestávku;
  • podstoupit dvoutýdenní terapii pivoňkou.

Zelený čaj:

  • vzít TSP kořen zázvoru, tolik zeleného čaje;
  • nalijte půl litru vroucí vody;
  • skořici hnětení na špičce nože;
  • přijatý by měl stát čtvrt hodiny;
  • přijatelná chuť - citron;
  • pít denně.

Oranžový. Každý den vypijte 100 ml čerstvě vymačkané šťávy. Je povoleno přidávat dýně ve stejném poměru.

Jak nebezpečná je příliš vysoká agregace destiček, tak nebezpečná a příliš nízká. V důsledku hypoagregace krev koaguluje mnohem horší. Proto krev nezhoustne v ranách a nezhojí se. Výsledkem je, že z nejmenších škrábanců proudí hodně krve..

Tato patologie, stejně jako její opak, mohou být získány od předků nebo mohou být získány v procesu života. Další podobností je, že infekce, fyzioterapie a některé léky ji mohou probudit stejným způsobem..

Každý desátý člověk na Zemi je nemocný..

Zde jsou nemoci, ve kterých může dojít k hypoagregaci:

Člověk, který se chce vrátit k normálnímu počtu krevních destiček, musí jíst správně. Měl by používat to, co pomáhá krevotvorným orgánům vykonávat jejich funkce:

  • pohanka;
  • Ryba
  • červené maso vařené jakýmkoli způsobem;
  • hovězí játra;
  • sýr;
  • vejce
  • zeleň;
  • saláty, které zahrnují mrkev, kopřivy, řepu, papriku;
  • Granát;
  • banány
  • horský popel;
  • Šípková šťáva.

Existují produkty, které jsou škodlivé pro tvorbu krve:

  • Zrzavý;
  • pomeranče, citrony, mandarinky a jiné citrusové plody;
  • česnek.

Pokud je patologie zahájena, musí být pacient hospitalizován. V tomto případě je předepsán:

  • 5% roztok kyseliny aminokapronové intravenózně;
  • intramuskulárně / subkutánně adenosintrifosfát sodný;
  • "Emosint";
  • Dicinone
  • kyselina tranexamová.
  • transfúze destiček - se závažným krvácením.

Pacienti nemají předepsaná ředidla krve:

Jako pomocná technika se používá alternativní terapie, protože bylinky samy o sobě nestačí ke zvýšení počtu krevních destiček.

  • vezměte lžíci nasekané kopřivy;
  • nalít jednu sklenici vroucí vody;
  • vařte 10 minut na mírném ohni;
  • napětí a filtr;
  • brát před jídlem pokaždé;
  • pokračovat po dobu 30 dnů.
  • mlít surovou řepu;
  • hnětit lžíci cukru;
  • vydrž až do rána;
  • ráno vylisujte šťávu, která by měla být vypita před snídaní;
  • opakujte pár týdnů.

Sezamový olej. Pijte pro terapeutické a profylaktické účely třikrát až čtyřikrát denně na plný žaludek.

Zde je nutné kontrolovat agregaci, protože závažné odchylky jsou škodlivé pro matku a její nenarozené dítě. Zde v indikátorech jsou přípustné některé chyby. Například k mírnému nárůstu agregace dochází někdy v důsledku rozvoje placentární cirkulace.

Ale hyperagregace je již nebezpečná: potrat / spontánní potrat není vyloučen. Zde jsou hlavní důvody:

  • toxikóza, která způsobovala nedostatek vlhkosti v těle;
  • nedostatek tekutin způsobený zvracením, časté stolice, příliš nízký příjem tekutin;
  • patologie způsobující hyperagregaci.

Pokud je koagulace příliš silná, je užitečné změnit výživu. Vyžaduje to ředění krve. Například:

  • lněný olivový olej;
  • luk;
  • rajčatový džus.

Výrobky hořčíku jsou také zapotřebí:

V případě neúspěšné stravy lékař předepíše léky.

S malými odchylkami agregace existuje šance, že se funkce srdce a krevních cév vrátí do normálu při správné výživě: užitečné produkty, které jsou zdrojem hořčíku. V případě, že nedochází ke zlepšení, předepisuje lékař léky.

Poznámka! Hypoagregace může mít za následek krvácení dělohy během a po porodu.

Hypoagregace může mít tyto důvody:

  • diuretika, antibakteriální látky;
  • autoimunitní a endokrinní patologie;
  • alergie;
  • těžká toxikóza;
  • špatné menu;
  • nedostatek vitamínu B12 a kyseliny askorbové.

Pro zlepšení produkce krve je těhotná žena s hypoagregací užitečným jídlem s vitamínem B a kyselinou askorbovou:

  • černý rybíz;
  • jablka
  • Paprika;
  • zelí;
  • citrus;
  • šípková tinktura.

Mimochodem. Lékař předepíše léky, které jsou užitečné pro produkci krve, ale jsou pro plod neškodné.

Při plánování plození je také nesmírně důležité složit analýzu pro agregaci. Indikace pro analýzu jsou:

  • terapie neplodnosti;
  • častá těhotenství s potraty;
  • plánování těhotenství;
  • brát antikoncepci.

Pokud je nemoc včas odhalena, lékař předepíše léčbu a pravděpodobnost komplikací bude minimalizována..

Přestože se hyperagregace častěji objevuje u dospělých, dnes je čím dál nemocnější a představitelé mladší generace.

Může to být zděděno od rodičů nebo „vyzvednuto“ sami. Kromě toho mohou děti získat hyperagregaci stejným způsobem jako dospělí. Zde jsou hlavní důvody:

  • onemocnění krve, srdce a cév;
  • operace;
  • patologie způsobené viry a infekcemi.

Důležité! Až do věku jednoho roku mohou být důvody nedostatečná vlhkost / anémie. U adolescentů - ve stresu i nesprávném vývoji.

Příznaky nedostatečné agregace u dětí jsou také modřiny a krvácení z nosu. U dospívajících dívek to může nastat po dlouhou dobu s těžkou ztrátou krve. Na kůži u všech nemocných dětí lze pozorovat skvrnité vyrážky. Každých pátých dásní krvácí.

Během terapie nejprve zjistí, co způsobilo odchylku agregace. Někdy postačí jednoduchá úprava výživy a pitného režimu. Někdy je tato patologie sekundárním onemocněním a primární je něco jiného, ​​co by mělo být nejprve vyléčeno.

Pokud je to nutné, hematolog navíc pacienta vyšetří a předepíše léky na základě jeho věku a závažnosti patologie..

Výsledkem vážného odmítnutí agregace mohou být velké problémy s tělem, a proto byste měli být pravidelně vyšetřeni a provést všechny potřebné testy. To je zvláště důležité pro ohrožené osoby. Pokud se zjistí i ty nejmenší odchylky, je nutné začít s léčbou a sledovat změny.

S odchylkou v agregaci bude také užitečná prevence, která, i když nesníží rizika vážných komplikací na nulu, mnohokrát je sníží. Množství pitné vody je zde také důležité: pacient by měl vypít asi několik litrů denně. Je také důležité dodržovat vlastní stravu. Jíst frakčně: malé porce asi pětkrát denně. Vyhněte se velkým kaloriím na jedno jídlo. Je také užitečné vyhnout se stresovým situacím a pravidelně chodit na čerstvý vzduch..

Při diagnostice je důležité prozkoumat proces agregace krevních destiček: to určí vývoj dalších závažných patologií. Proto je nutné čas od času provádět krevní testy. Pokud je stanovena včasná diagnóza, bude možné předepsat nezbytnou terapii a téměř úplně předcházet komplikacím. A co je nejdůležitější, je to pro kojence a těhotné ženy. Pokud destičky nefungují správně, nevylučují se problémy s plodností.

Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie

O Nás

Kategorie:Ahoj
| Zaslal: svasti asta, vypadal: 1 752, foto: 2Kapitola XVII „Povaha řeky“ z knihy „River of Life“ od Bernarda SimenaKrev je jako nedotčené moře.