Beta-blokátory - léky s návodem k použití, indikací, mechanismem účinku a cenou

Rozlišují se následující typy lékových interakcí..

Obecné zásady předepisování léků pro seniory se neliší od zásad pro jiné věkové skupiny, ale obvykle je vyžadováno použití léku v nižších dávkách.

Vasopresorové léky se stávají léky volby v situacích, kdy pokusy o zvýšení objemu mozkové mrtvice pomocí drog s pozitivním inotropním účinkem a korekcí objemů tekutin nevedou k udržení adekvátní perfuze orgánů. Vasopresory se zpravidla používají ve skutečnosti.

Fibrinolytika (aktivátory plasminogenu) se liší v mechanismech a selektivitě (selektivitě) expozice fibrinu. Podle mechanismu účinku jsou izolovány nepřímé aktivátory plasminogenu (streptokináza) a fibrinolytika, která přímo ovlivňují plazminogen.

Blokátory Β-adrenergních receptorů nebo β-adrenergní blokátory jsou skupinou léčiv, která mohou reverzibilně blokovat beta-adrenergní receptory. V klinické praxi se používají od počátku 60. let XX. Století k léčbě IHD a srdečních arytmií; později začal být používán k léčbě hypertenze, a v.

Studuje mechanismus účinku léků, jakož i jejich biochemické a fyziologické účinky. Mezi její úkoly patří popis &.

Individuální nesnášenlivost (alergie, přecitlivělost), hypertrofická obstrukční kardiomyopatie, arteriální hypotenze, akutní infarkt myokardu se zapojením pankreatu, těžká tachykardie nebo bradykardie v akutním infarktu myokardu, nevyřešená hypovolemie, nedávné podání inhibitorů fosfodiesterázy-5 (jako mini.

Co jsou alfa-blokátory a které jsou účinnější

Alfa-adrenergní blokátory jsou léčiva, která blokují citlivost buněčných receptorů na adrenalin. Tyto receptory jsou umístěny ve všech tkáních těla. Alfa-adrenergní blokátory mají různé oblasti a mechanismy účinku. To poskytuje individuální výběr léků s přihlédnutím k klinickému obrazu, jakož i konkrétní léčbě každého onemocnění.

Obecný mechanismus působení alfa-blokátorů

V srdci a cévních stěnách jsou receptory, které reagují na uvolnění adrenalinu a norepinefrinu do krevního řečiště. Alfa a beta adrenobloky deaktivují receptorovou reakci a brání neurotransmiterům ovlivňovat kardiovaskulární a jiné systémy. Když dojde k blokování adrenergních receptorů:

  • Vasodilatace, vedoucí ke snížení krevního tlaku, snížení zátěže srdce.
  • Snížení glukózy v krvi zlepšením její absorpce. Buňky jsou náchylnější k inzulínu.
  • Zúžení průsvitu průdušek.

Tyto účinky jsou vlastní všem lékům v této skupině. Další účinek závisí na typu léku, jeho přidružení k alfa nebo beta blokátorům..

Klasifikace léčiv

Existují dva typy a-receptorů - a1, a2. Drogy, které na ně působí, se nazývají:

  • Alfa-1-blokátory. Ovlivňují receptory al, aniž by ovlivňovaly typ a2. Druhé jméno jsou selektivní blokátory adrenergů. Jejich účinek rozšiřuje periferní a vnitřní cévy.
  • Alfa-2-blokátory. Receptory typu A2 jsou blokovány, což způsobuje vazodilataci, zlepšuje přísun krve do pánevních orgánů. Kvůli účinku na krevní cévy se blokátory A2 nejnovější generace v kardiologii nepoužívají. Našel uplatnění v jiných oblastech.
  • Blokátory receptorů a1 a a2. Říká se jim neselektivní. Dávají krátkodobý účinek vazodilatace a normalizace krevního tlaku. Během hodiny z důvodu zablokování receptorů typu 2 se indikátory vrátí k normálu.

Komu jsou jmenováni a kdy jsou zakázáni

K léčbě těchto patologií se používají prostředky související se selektivními blokátory A1:

  • Kardiovaskulární onemocnění, která jsou doprovázena zvýšením krevního tlaku. Blokátory A1 snižují tlak po dobu několika hodin až den. Dávkování se počítá individuálně, stejně jako harmonogram léků.
  • Hyperplázie prostaty, jako součást komplexní terapie. Blokátory A1 způsobují uvolnění hladkých svalů prostaty, což snižuje závažnost bolesti.

Blokátory typu A2 se používají k léčbě onemocnění reprodukčního systému, močových cest. Tyto léky zvyšují krevní oběh v pánevních orgánech..

Neselektivní, ovlivňující receptory a1, al, se používají k léčbě účinků cévní mozkové příhody, jakož i při ulcerativních procesech, zhoršeném průtoku periferní krve.

Je zakázáno užívat drogy, pokud je u osoby diagnostikována:

  • alergie na složky léčiva;
  • selhání jater způsobené jakoukoli chorobou tohoto orgánu;
  • hypotenze - nízký krevní tlak;
  • těhotenství a kojení;
  • stenóza aorty a jiné srdeční vady;
  • bradykardie - pomalý srdeční rytmus, ve kterém je puls menší než 60 za minutu, ale intervaly mezi srdečními rytmy nejsou přerušeny;
  • astma, obstrukční plicní onemocnění v akutní fázi, nemoci z povolání (pneumokonióza atd.). Léky zužují průsvit průdušek, u lidí se nemocnými plícemi to vede k respiračnímu selhání.

První použití drogy se provádí pod dohledem lékaře. To je nutné vzhledem k individuální reakci každého pacienta..

V závislosti na stavu osoby po první dávce léčiva může lékař dávku zvýšit nebo snížit. Nemůžete změnit schůzky sami.

Seznam drog - blokátory

Seznam léků předepsaných lékaři zahrnuje tyto léky:

KategorieAktivní složka a popisJméno značky
Blokátory A1Doxazosin. Po podání rychle snižuje krevní tlak. Působí po dlouhou dobu, způsobuje vedlejší účinky méně často než jiné prostředky.Artesin, Doxazosin, Cardura, Omnic, Sonisin, Tulosin
Prazosin. Snižuje krevní tlak, často používaný jako jediný způsob léčby.Prazosin
Terazosin. Kromě snižování tlaku ovlivňuje receptory genitourinárního systému. Přiřaďte se k benigní hyperplázii prostaty.Kornam Setegis
Blokátory A2Yohimbine. Zvyšuje přívod krve do močových a reprodukčních systémů. Recepce vede ke zvýšenému libido a normalizaci potence.Yohimbine
Blokátory A1-A2Nicergoline. Dlouhodobé používání částečně nebo úplně obnovuje shodné funkce. Efektu je dosaženo zvýšením krevního oběhu v mozku.Nicergoline, Sermion
PROROXANE Zmírňuje svědění, snižuje syntézu tropických hormonů. Normalizuje vysoký krevní tlak.Propoxane

Nepříznivé účinky

Někteří lidé po užití alfa-blokátorů pociťují vedlejší účinky. Tyto zahrnují:

  • Porušení nervové činnosti. Člověk je ospalý nebo nervózní, rychle se unaví.
  • Prudký pokles tlaku se změnou polohy těla. Vede k závratě, mdloby.
  • Zvýšení srdeční frekvence, poruchy srdečního rytmu. Vyskytuje se při předávkování, individuální nesnášenlivosti léku.
  • Poruchy gastrointestinálního traktu. Objeví se zvracení, nevolnost, zácpa nebo průjem.

Pokud se objeví, musíte vyhledat lékaře s méně výrazným negativním účinkem.

Interakce s jinými drogami

Při léčbě kardiovaskulárních a urologických onemocnění jsou tato léčiva kombinována s beta-blokátory, diuretiky (diuretika). Kombinace léků a jejich dávkování nemohou být vybírány a měněny samostatně - pouze podle pokynů lékaře.

Je zakázáno kombinovat s blokátory vápníku. Tyto látky také vedou k vazodilataci a poklesu tlaku. Při kombinaci s adrenergními blokátory dochází k příliš velkému poklesu tlaku, bradykardii, zástavě srdce.

Než začnete užívat jakékoli alfa-blokátory, musíte informovat svého lékaře o všech lécích, které užíváte. Na základě těchto informací lékař vybere blokátory, které nesníží účinnost léčby jiných nemocí, ale zároveň se vypořádají s hypertenzí nebo jiným onemocněním.

Alfa blokátory

Obsah

Mnoho léků interferuje s vlivy sympatického nervového systému, čímž se významně mění aktivita orgánů se sympatickou inervací. Některé z nich mají velký klinický význam, zejména pro léčbu kardiovaskulárních chorob. Zaměříme se na adrenobloky - léky, které interferují s účinky norepinefrinu, adrenalinu a řady dalších adrenergních léků na adrenergní receptory..

Téměř všechna léčiva v této skupině jsou reverzibilní kompetitivní blokátory a- nebo P-adrenergních receptorů. Výjimkou je fenoxybenzamin, ireverzibilní a-blokátor, který tvoří kovalentní vazbu s receptory. Struktura různých typů a subtypů adrenergních receptorů se výrazně liší. Vývoj léčiv s různou afinitou k různým adrenergním receptorům umožnil selektivní eliminaci sympatických vlivů na různé orgány. P1-adrenergní blokátory tedy potlačují účinky adrenalinu a norepinefrinu na srdce, ale mají malý účinek na aktivaci p2-adrenergních receptorů průdušek a neovlivňují reakce zprostředkované a-a a2-adrenergními receptory. Abychom porozuměli farmakologickým vlastnostem a klinickým účinkům adrenergních blokátorů, je důležité znát fyziologii autonomního nervového systému a místa aplikace adrenergních látek.

Mnoho fyziologických účinků katecholaminů je zprostředkováno a-adrenergními receptory. Nejdůležitější z těchto účinků je zúžení tepen a žil způsobené aktivací a1-adrenergních receptorů. Stimulace a2-adrenergních receptorů snižuje sympatický tonus, zvyšuje parasympatický tonus, usnadňuje agregaci destiček, potlačuje uvolňování acetylcholinu a norepinefrinu z nervových zakončení, snižuje sekreci inzulínu a inhibuje lipolýzu. Aktivace těchto receptorů je také doprovázena zúžením tepen a žil v některých cévních bazénech..

Farmakologické vlastnosti a chemická struktura a-blokátorů jsou různé. Některá z těchto látek mají výraznou selektivitu pro a1 nebo a2 adrenergní receptory. Prazosin je tedy mnohem aktivnější proti α1-adrenergním receptorům a yohimbin - α2-adrenergním receptorům; afinita fentolaminu pro oba podtypy a-adrenergních receptorů je přibližně stejná. Nedávno se objevily léky, které působí na jednotlivé podskupiny ve stejném adrenergním podtypu. Tamsulosin je tedy aktivnější proti a1A-adrenergním receptorům než a1B-adrenergní receptory. Chemické vlastnosti. Vzorce některých a-blokátorů jsou uvedeny na Obr. 10.4. Tyto heterogenní látky lze rozdělit do několika skupin, včetně haloalkylaminů, imidazolinových derivátů, piperazinyl chinazolinových derivátů a indolových derivátů.

Farmakologické vlastnosti

Kardiovaskulární systém. Nejvíce klinicky důležité účinky a-blokátorů souvisí s jejich účinkem na kardiovaskulární systém. Je to způsobeno jak centrálním, tak periferním působením a konečný výsledek závisí na stavu kardiovaskulárního systému v době podávání léčiv a na poměru jejich afinity k a1 a a2 adrenergním receptorům..

Blokátory alfa-1. Blokáda a1-adrenergních receptorů inhibuje vazokonstrikční účinek endogenních katecholaminů. To může být doprovázeno expanzí arteriol a žil a snížením krevního tlaku. Závažnost tohoto účinku závisí na sympatickém tónu; je proto více ve stoje, a to zejména s hypovolémií. Ve většině případů je hypotenzivní účinek a-blokátorů kompenzován baroreflexními reakcemi - zvýšeným srdečním rytmem a srdečním výdejem a zadržováním tekutin. Tyto reakce jsou dále zesíleny, pokud léčivo blokuje α2-adrenergní receptory sympatických zakončení, což vede ke zvýšenému uvolňování norepinefrinu a stimulaci postsynaptických p1-adrenergních receptorů srdce a juxtaglomerulárních buněk (Langer, 1981; Starke et al., 1989; viz také kapitola 6). Aktivace a-adrenoreceptorů srdce může být doprovázena zvýšením kontraktility, ale není známo, jaká blokáda těchto receptorů může mít osoba..

Blokáda a1-adrenergních receptorů také zabraňuje vazokonstrikčnímu a presorickému působení exogenních adrenergních látek. Konečná reakce v tomto případě závisí na tom, které konkrétní adrenergní činidlo se podává: reakce na fenylefrin je zcela potlačena, na norepinefrin pouze částečně (jeho stimulační účinek na P1-adrenoreceptory srdce není eliminován) a reakce na adrenalin se může změnit na depresivní (paradoxní) díky svému stimulačnímu účinku na vaskulární beta2-adrenergní receptory.

Blokátory alfa-2. Alfa2-adrenergní receptory hrají důležitou roli při regulaci účinků sympatického nervového systému, jak na centrální, tak na periferní úrovni. Jak již bylo uvedeno, stimulace presynaptických a2-adrenergních receptorů inhibuje uvolňování norepinefrinu ze sympatických zakončení. Aktivace a2-adrenergních receptorů mozkového kmene vede ke snížení sympatického tónu a krevního tlaku; takto funguje klonidin. Naopak, blokáda α2-adrenergních receptorů (například yohimbinu) je doprovázena zvýšením sympatického tónu a uvolněním norepinefrinu ze sympatických zakončení; to vede ke stimulaci vaskulárních a1-adrenergních receptorů a srdečních P1-adrenergních receptorů a následně ke zvýšení krevního tlaku (Goldberg a Robertson, 1983). Léky, které blokují jak α1, tak α2-adrenergní receptory, rovněž způsobují zvýšení sympatického tónu a uvolňování norepinefrinu, ale nikoli zvýšení krevního tlaku - a1-adrenergní blokáda zabraňuje vazokonstrikci.

Některé cévy mají α2-adrenergní receptory, jejichž aktivace vede ke kontrakci hladkých svalů, nicméně se má za to, že tyto receptory jsou převážně ovlivněny krevními katecholaminy, a norepinefrin vylučovaný sympatickými konci se považuje za působící na tyto receptory (Davey, 1987; van Zwieten, 1988). V řadě dalších cév způsobuje stimulace a2-adrenergních receptorů relaxaci hladkých svalů, zprostředkovanou uvolňováním N0. Role těchto receptorů při regulaci krevního toku orgánů není jasná (Cubeddu, 1988). Ve safénové žíle lidské nohy vede stimulace a2-adrenergních receptorů ke kontrakci hladkých svalů a a-adrenergní receptory převládají v hřbetních žilách ruky (Haefeli a kol., 1993; Gavin a kol., 1997). Ať už je to jakkoli, hlavní účinky a2-blokátorů a jejich účinek na sympatická zakončení jasně převažují nad jejich přímými účinky na cévy.

Jiné orgány. Alfa-blokátory ovlivňují další orgány hladkého svalstva. Inhibují kontrakce cystického trojúhelníku, svěrače močového měchýře a hladkých svalů prostaty; v důsledku toho je usnadněn odtok moči. Nedávno bylo prokázáno, že a1A-adrenergní receptory hrají důležitou roli při katecholaminem indukovaných kontrakcích hladkých svalů prostaty (Ruffolo and Hieble, 1999). Stimulace a-adrenergních receptorů může být doprovázena snížením hladkých svalů průdušek, ale tento účinek je slabý. Katecholaminy způsobují mobilizaci glukózy z jater; u lidí je tento účinek zprostředkován hlavně p-adrenergními receptory, ačkoli a-adrenergní receptory také přispívají určitým způsobem (Rosen et al., 1983). Stimulace a2A-adrenergních receptorů usnadňuje agregaci destiček, ale účinky a-adrenergních receptorů blokujících destičky in vivo dosud nejsou jasné. Stimulace a2-adrenergních receptorů pankreatických ostrůvků pomocí. vede k výrazné inhibici sekrece inzulínu, blokáda těchto receptorů může vést ke snadnějšímu uvolňování tohoto hormonu (Kas-hiwagietal., 1986).

Fenoxybenzamin Edit

Fenoxybenzamin je ireverzibilní blokátor a1 a a2 adrenergních receptorů. Jeho aktivita proti a1-adrenergním receptorům je o něco vyšší, není však známo, zda to hraje nějakou roli u lidí..

Chemické vlastnosti. Adrenergní blokátory ze skupiny haloalkylaminů mají strukturu blízkou dusíkatým yperitům. Jak tyto, tak i další se vyznačují uzavřením jedné z chlorethylových skupin v kladně nabitém ethyleniminovém kruhu s uvolněním anionu chloru a tvorbou karbokationu (kap. 52). Ten zřejmě hraje klíčovou roli v blokádě adrenoreceptorů. Předpokládá se, že arylalkylová skupina je zodpovědná za afinitu k adrenoreceptorům, protože vytvořená karacie samotná je zjevně schopna reagovat se sulfhydrylovými skupinami. karboxylové a aminoskupiny mnoha proteinů. Vzhledem k popsaným reakcím fenoxybenzamin vytváří kovalentní vazby s a-adrenergními receptory, a tím způsobuje jejich nevratnou blokádu. Obnovení tkáňové citlivosti na a-adrenostimulátory je zjevně způsobeno syntézou nových receptorů.

Farmakologické vlastnosti. Hlavní účinky fenoxybenzaminu jsou způsobeny blokádou α-adrenergních receptorů hladkého svalstva. Způsobuje snížení OPSS a zvýšení srdečního výdeje, částečně kvůli reflexnímu zvýšení sympatického tónu. Výsledná tachykardie je zvýšena v důsledku zvýšeného uvolňování norepinefrinu (v důsledku blokády presynaptických a2-adrenergních receptorů) a snížené inaktivace (v důsledku potlačení vychytávání neuronů a extraneuronů; viz níže a kap. 6). Selektivní účinek exogenních katecholaminů je snížen; Navíc adrenalin proti fenoxybenzaminu způsobuje snížení krevního tlaku v důsledku aktivace vaskulárních beta-adrenergních receptorů. U osob s normálním krevním tlakem fenoxybenzamin v poloze na zádech téměř nezpůsobuje arteriální hypotenzi, avšak při přechodu do stoje zažívají výraznou ortostatickou hypotenzi při užívání fenoxybenzaminu (nedochází k reflexní vazokonstrikci). Kromě toho jsou narušeny kompenzační reakce na hypovolémii a vazodilataci způsobené celkovou anestézií.

Fenoxybenzamin inhibuje jak neuronální, tak extraneuronální příjem katecholaminů. Haloalkylaminy nejen blokují a-adrenergní receptory, ale také způsobují nevratné snížení reakcí na serotonin, histamin a acetylcholin. K dosažení tohoto posledního účinku jsou zapotřebí poněkud vyšší dávky fenoxybenzaminu než pro blokádu a-adrenergních receptorů. Další informace o farmakologických vlastnostech haloalkylaminů viz Nickerson a Hollenberg (1967) a Furchgott (1972), jakož i předchozí vydání této knihy..

Farmakokinetika fenoxybenzaminu není dobře známa. Jeho T1 / 2 je zjevně kratší než 24 hodin, protože však způsobuje nevratnou blokádu α-adrenergních receptorů, trvání jeho působení nezávisí pouze na době jeho přítomnosti! krev, ale také o rychlosti syntézy těchto receptorů. K obnovení normální hustoty plnohodnotných a-adrenergních receptorů na povrchu buněk je třeba několik dní (Hamilton et al., 1982). Reakce na katecholaminy se může obnovit dříve, protože na tzv. Hladkém svalstvu cév jsou tzv. Rezervní α1-adrenergní receptory (Hamilton et al., 1983)..

Aplikace. Hlavní indikací pro fenoxybenzamin je feochromocytom. Je to nádor z mozkové substance nadledvin nebo ze sympatických ganglií, produkující obrovské množství katecholaminů. V důsledku toho se arteriální hypertenze vyvíjí s prudkým vzestupem DC (katecholaminové krize). Léčba je ve většině případů chirurgická, ale fenoxybenzamin je často předepisován při čekání na operaci. To pomáhá předcházet krizím katecholaminů a snižuje další komplikace spojené s nadbytkem katecholaminů, jako je hypovolémie a poškození myokardu. Typicky je fenoxybenzamin předepsán 1-3 týdny před operací, nejprve 10 mg 2krát denně, pak zvyšujte dávku v intervalech dne, dokud se krevní tlak nestabilizuje na uspokojivé úrovni. Někdy musí být dávka omezena z důvodu rozvoje ortostatické hypotenze. Dalším nepříjemným vedlejším účinkem je nazální kongesce. Obvyklá denní dávka fenoxybenzaminu s feochromocytomem je 120 mg ve 2-3 dávkách. Někteří odborníci však raději provádějí chirurgický zákrok bez předchozího podávání fenoxybenzaminu (Boutros et al., 1990). U nefunkčního nebo maligního feochromocytomu může být nutné dlouhodobé užívání tohoto léčiva. U některých pacientů, zejména u maligního feochromocytomu, je kromě fenoxybenzaminu předepsán methyrosin (Brogden a kol., 1981; Perry a kol., 1990). Toto léčivo inhibuje tyrosinhydroxylázu, enzym, který katalyzuje omezující reakci syntézy katecholaminu (kap. 6). Používají se také P-blokátory, ale pouze na pozadí α-blokátorů (viz níže).

Fenoxybenzamin byl prvním a-blokátorem, který byl použit v adenomu prostaty. Blokáda a-adrenergních receptorů hladkých svalů této žlázy a svěrače močového měchýře může zlepšit odtok moči a snížit nokturii (Caine et al., 1981). Dnes se s touto chorobou používají účinnější a bezpečnější α-blokátory, například terazosin (viz níže). Fenoxybenzamin byl také používán k odstranění autonomní hyperreflexie během zlomenin míchy (Braddom a Rocco, 1991)..

Vedlejší efekty. Hlavním vedlejším účinkem fenoxybenzaminu je ortostatická hypotenze, která je často kombinována s reflexní tachykardií a srdečními arytmiemi. Je zvláště závažný při hypovolémii a při stavech doprovázených vazodilatací (užívání vazodilatátorů, cvičení, pití alkoholu nebo hodně pití). Porušení kontrakce hladkého svalstva vas deferens a vas deferens vede k reverzibilním poruchám aspermie a ejakulace. Při provádění testu mutace Ames má fenoxybenzamin mutagenní účinek a u zvířat po opětovném zavedení způsobuje rozvoj peritoneálních sarkomů a plicních nádorů (1 ARC, 1980). Klinický význam těchto skutečností nebyl stanoven..

Fentolamin a tolazolin Edit

Derivát imidazolinu, fentolamin, je kompetitivní a-blokátor s přibližně stejnou afinitou k a1 a a2-adrenergním receptorům. Jeho účinky na kardiovaskulární systém jsou téměř stejné jako účinky fenoxybenzaminu. Navíc fentolamin blokuje receptory serotoninu a způsobuje uvolňování histaminu z žírných buněk. Bylo také zjištěno, že blokuje draslíkové kanály (McPherson, 1993). Tolazolin je blízko fentolaminu, ale má o něco menší aktivitu. Tolazolin a fentolamin mají stimulační účinek na hladké svaly trávicího traktu, eliminované atropinem. Také zvyšují sekreci kyseliny chlorovodíkové v žaludku a tolazolin navíc stimuluje sekreci slinných, slzných a potních žláz..

Farmakokinetika fentolaminu byla stěží studována; je známo pouze to, že je z velké části metabolizován. Tolazolin se dobře vstřebává z trávicího traktu a vylučuje se močí..

Aplikace. Fentolamin se používá při krizích katecholaminů u pacientů s feochromocytomem. Měl by být používán s opatrností - rychlé intravenózní podání může vést k prudkému poklesu krevního tlaku Další indikací pro fentolamin s feochromocytomem je paralytická střevní obstrukce kvůli inhibičnímu účinku katecholaminů na hladké svaly gastrointestinálního traktu. Fentolamin se podává lokálně, aby se zabránilo nekróze kůže, která se vyvíjí, když a-adrenostimulátor náhodně vstupuje do tkání při iv podávání. Používá se také pro hypertenzní krize způsobené zrušením klonidinu nebo použitím produktů obsahujících tyramin současně s inhibitory MAO. Přestože nadměrná aktivace a-adrenoreceptorů hraje důležitou roli ve vývoji těchto krizí, existuje jen málo údajů o účinnosti a bezpečnosti fentolaminu ve srovnání s jinými léky za těchto podmínek. Bylo navrženo podávání fentolaminu s papaverinem do kavernózních těl penisu během impotence (Sidi, 1988; Zentgraf et al., 1988), ale dlouhodobá účinnost této léčby nebyla stanovena. Zavedení fentolaminu do kavernózních těl může vést k priapizmu (může být eliminován α-adrenostimulanty, například fenylefrinem) a ortostatické hypotenze. Při opakovaných injekcích fentolaminu se může vyvinout penilní fibróza (Sidi, 1988). Existují důkazy, že při impotenci je perorální podávání fentolaminu někdy účinné (Zorgniotti, 1994; Becker et al., 1998)..

Tolazolin se používá pro perzistující plicní hypertenzi u novorozenců (místo toho lze použít inhalaci NO a podávání prostaglandinových přípravků; Gouyon a Francoise, 1992) a ke zlepšení viditelnosti distálních cév v arteriografii (Gouyon a Francoise, 1992; Wilms a kol., 1993).

Vedlejší efekty. Hlavním vedlejším účinkem fentolaminu je arteriální hypotenze. Kromě toho se v důsledku reflexních reakcí může vyvinout těžká tachykardie, srdeční arytmie a ischemie myokardu až do srdečního infarktu. Účinek fentolaminu na gastrointestinální trakt může vést k bolesti břicha, nevolnosti a exacerbaci peptického vředu. Proto by měl být fentolamin používán s mimořádnou opatrností u CHD a peptického vředového onemocnění..

Prazosin a související léky Edit

Prazosin je hlavním zástupcem derivátů rour-rasinylchinazolinu. Jedná se o velmi aktivní a vysoce selektivní léčivo: jeho afinita k α1-adrenergním receptorům je přibližně 1000krát vyšší než u α2-adrenergních receptorů. Na a1A-, a1B- a alD-adrenergních receptorech působí přibližně stejně. Kromě toho je prazosin relativně silným inhibitorem fosfodiesterázy - kromě toho byl původně vyvinut (Hess, 1975). Prazosin je jedním z nejběžnějších antihypertenziv a jeho farmakologické vlastnosti byly podrobně studovány..

Farmakologické vlastnosti. Prazosin. Hlavní účinky prazosinu jsou způsobeny blokádou α1-adrenergních receptorů arteriol a žil. To vede ke snížení OPSS a žilního návratu. Prazosin na rozdíl od mnoha jiných vazodilatátorů obvykle nezpůsobuje zvýšení srdeční frekvence. Existuje několik důvodů. Za prvé, prazosin nemá při terapeutických dávkách prakticky žádný účinek na a2-adrenergní receptory, a proto zjevně nezvyšuje uvolňování norepinefrinu ze sympatických zakončení v srdci. Za druhé, prazosin snižuje předpětí srdce (na rozdíl například od hydralazinu, který téměř nezpůsobuje expanzi žil), a proto téměř nezvýší ani srdeční výdej ani srdeční frekvenci. Konečně existují důkazy, že prazosin snižuje sympatický tón v důsledku centrálního působení (Cubeddu, 1988). U pacientů s arteriální hypertenzí se zdá, že prazosin inhibuje baroreflex (Sasso a O'Conner, 1982). Prazosin a podobná činidla mají příznivý, i když ne velmi výrazný účinek na lipidové složení krve u lidí - snižují hladinu LDL a triglyceridů a zvyšují hladinu HDL. Klinický význam tohoto jevu není dosud jasný. A konečně, prazosin a další deriváty pi-perazinylchinazolinu mohou ovlivnit buněčný růst a tento účinek není spojen s jejich a1-blokujícím účinkem (Yang a kol., 1997; Ni a kol., 1998).

Prazosin se dobře vstřebává z trávicího traktu. Po podání je jeho biologická dostupnost 50–70% a maximální koncentrace v séru je obvykle dosaženo za 1-3 hodiny. Prazosin se z velké části váže na plazmatické proteiny (pouze 5% je v krvi ve volné formě), zejména s kyselinou a, glyko -protein. Proto se změnami v koncentraci tohoto proteinu v krvi (například se zánětem) se může také měnit velikost volné frakce prazosinu (Rubin a Blashke, 1980). Eliminace prazosinu se provádí hlavně jaterním metabolismem - pouze jeho nevýznamná část se vylučuje v nezměněné podobě močí. T1 / 2 jsou 2–3 hodiny, ale při srdečním selhání se může zvýšit až na 6–8 hodin. Doba trvání hypotenzního účinku je obvykle 7–10 hodin.

Při léčbě prazosinem obvykle začínají 1 mg v noci (je vhodné, aby pacient po první dávce ležel několik hodin, aby se vyhnul ortostatické hypotenzi). Poté je předepsán 1 mg 2-3krát denně a poté je dávka zvyšována v závislosti na krevním tlaku. Maximální hypotenzní účinek se obvykle dosáhne při dávce 20 mg / den. Pokud se prazosin používá k usnadnění odtoku moči s adenomem prostaty, pak je jeho dávka obvykle 1-5 mg 2krát denně. Potřeba brát prazosin dvakrát denně způsobuje určité nepříjemnosti a moderní a-blokátory nemají tuto nevýhodu..

Terazosin. Struktura tohoto preparátu je velmi podobná prazosinu (Kyncl, 1993; Wilde etal., 1993). Jeho aktivita je o něco nižší než aktivita prazosinu, ale selektivita je stejně vysoká. Stejně jako prazosin působí na adrenergní receptory α1A, alB a α1D přibližně stejně. Hlavní rozdíly mezi těmito dvěma léky souvisí s jejich farmakokinetikou. Terazosin je rozpustnější ve vodě a má větší biologickou dostupnost (> 90%) při perorálním podání (Cubeddu, 1988; Frishmanetal., 1988). To usnadňuje výběr dávky. T1 / 2 je asi 12 hodin a trvání účinku je více než 18 hodin, a proto se ve většině případů, jak u arteriální hypertenze, tak u adenomu prostaty, terazosin může užívat jednou denně. U adenomu prostaty byl terazosin účinnější než finasterid (Lepor et al., 1996). Eliminace terazosinu se provádí hlavně metabolismem - pouze 10% se vylučuje nezměněné močí. Léčba obvykle začíná 1 mg, pak se dávka postupně zvyšuje, se zaměřením na klinický účinek. K dosažení maximálního účinku s adenomem prostaty jsou někdy nutné dávky až 10 mg / den.

Doxazosin. Je to také strukturální analog prazosinu s vysokou selektivitou vůči a1-adrenergním receptorům, ale ne s ohledem na jejich sub. skupiny (a1A-, a1B- a alD-adrenergní receptory). Stejně jako terazosin se liší od prazosinu hlavně farmakokinetickými vlastnostmi (Babamoto a Hirokawa 1992). Jeho T1 / 2 je asi 20 hodin a doba trvání účinku může dosáhnout 36 hodin (Cubeddu, 1988). Biologická dostupnost a eliminace (hlavně prostřednictvím metabolismu) doxazosinu a prazosinu jsou podobné. Většina metabolitů doxazosinu se vylučuje do stolice. Účinek na kardiovaskulární systém v dosazosinu je přibližně stejný jako u prazosinu. U arteriální hypertenze a adenomu prostaty začíná léčba 1 mg. V nedávné klinické studii byla proveditelnost monoterapie doxazosinů pro hypertenzi zpochybněna. Testuje se doxazosin s dlouhodobým účinkem; předběžné důkazy naznačují, že při použití tohoto léku je snazší vybrat dávku (Os a Stokke, 1999).

Alfuzosin. Toto je piperazinylchinazolin a1-adrenergní blokátor se stejnou afinitou pro všechny podskupiny a1-adrenergních receptorů (Foglaret al., 1995; Kenny etal., 1996). Široce se používá pro adenom prostaty. Biologická dostupnost po perorálním podání je asi 64% a T1 / 2 je 3 až 5 hodin. V USA není alfuzosin k dispozici.

Tamsulosin. Je to derivát benzensulfamidu. Tamsulosin má určitou selektivitu pro a1A a alD-adrenergní receptory ve srovnání s a1B-adrenoreceptory (Kenny et al., 1996). Z tohoto důvodu může působit ve větší míře na a-adrenergní receptory prostatické žlázy (vztaženo více k podskupině a, A) než na vaskulární a-adrenergní receptory (vztahující se hlavně k podskupině a1b). Tamsulosin je docela účinný v adenomu prostaty a má malý vliv na krevní tlak (Wilde a McTavish, 1996; Bedushi et al., 1998). Tamsulosin se dobře vstřebává z trávicího traktu; jeho T1 / 2 je 5-10 hodin. Eliminace se provádí hlavně metabolismem za účasti mikrozomálních jaterních enzymů. Léčba může být zahájena dávkou 0,4 mg, i když dávka 0,8 mg je obvykle účinnější. Vedlejší účinky - poruchy ejakulace.

Vedlejší efekty. Nejdůležitějším vedlejším účinkem prazosinu a jeho analogů je tzv. Efekt první dávky: těžká ortostatická hypotenze (do mdloby) do 30–90 minut po užití první dávky léku. Někdy je také pozorováno mdloby s rychlým zvýšením dávky nebo s přidáním druhého antihypertenziva k pacientům, kteří již užívají velkou dávku prazosinu. Mechanismy tohoto vedlejšího účinku, stejně jako jeho postupné snižování v průběhu času, nejsou známy. Ústřední roli pravděpodobně hraje centrální účinek prazosinu a jeho analogů, doprovázený snížením sympatického tónu (viz výše). Riziko účinku první dávky je sníženo, pokud je léčba zahájena od 1 mg v noci, dávka je zvyšována pomalu a další antihypertenziva by měla být předepisována s opatrností. Protože se ortostatická hypotenze může vyvíjet také při dlouhodobé léčbě prazosinem a jeho analogy, je důležité pravidelně měřit krevní tlak jak v poloze na zádech, tak v přechodu do stoje. Ve vzácných případech má prazosin jiné vedlejší účinky, někdy vyžadující přerušení léčby.

Patří k nim bolesti hlavy, astenie a citlivost. Stížnosti na točení hlavy jsou nespecifické a obvykle nejsou spojeny s ortostatickou hypotenzí. Existuje jen málo údajů o vedlejších účincích analogů prazosinu, ale zjevně jsou tyto vedlejší účinky stejné jako účinky samotného prazosinu. Jak již bylo zmíněno, tamsulosin v dávce 0,4 mg / den má malý účinek na krevní tlak, ale může způsobit poruchy ejakulace.

Aplikace. Arteriální hypertenze. Prazosin a jeho analogy se široce používají pro arteriální hypertenzi (kap. 33). Hlavní rozdíly mezi drogami této skupiny, jak již bylo zmíněno, se týkají doby jejich působení, a tedy frekvence podávání. V posledních letech se o ně značně zvýšil zájem, protože mají příznivý účinek na lipidové složení krve a na regulaci metabolismu glukózy závislou na inzulínu; u pacientů s arteriální hypertenzí a zvýšeným rizikem aterosklerózy je to zvláště důležité (Grimm, 1991). Je také možný další mechanismus pozitivního účinku prazosinu a jeho analogů: je známo, že katecholaminy jsou silné stimulanty hypertrofie vaskulárního hladkého svalstva a tento účinek je zprostředkován aradrenoreceptory (Majesky et al., 1990; Okazaki et al., 1994). Přípravky skupiny prazosinů blokují právě tyto receptory. Dosud však není známo, jak tyto léky snižují riziko aterosklerózy..

Srdeční selhání. Stejně jako jiné vazodilatátory se iradradobloky používají pro srdeční selhání. Prazosin má v tomto stavu krátkodobý účinek v důsledku expanze arteriol a žil; to vede ke snížení pre- a post-load srdce, ke zvýšení srdeční produkce a ke snížení stagnace v plicích (Colucci, 1982). Při srdečním selhání však prazosin na rozdíl od inhibitorů ACE a kombinace hydralazinu s nitráty nezvyšuje střední délku života (Cohn et al., 1986)..

Adenom prostaty. Kontrakce hladkých svalů cystického trojúhelníku, svěrače močového měchýře a prostaty způsobená aktivací α1-adrenergních receptorů zabraňuje odtoku moči. Prazosin, který způsobuje relaxaci těchto svalů, může mít příznivý účinek u pacientů se zhoršenou močením (například když se zvětší prostata nebo se odstraní supraspinální účinky na parasympatická sakrální centra v důsledku poranění míchy) (Kirby et al., 1987; Anderson, 1988). Účinnost a důležitá role aradrenobloků v adenomu prostaty byla prokázána v mnoha klinických studiích. Nejběžnějším chirurgickým způsobem léčby tohoto onemocnění je transuretrální resekce prostaty, ale tato operace je spojena se závažnými komplikacemi a někdy je zlepšení dočasné. V tomto ohledu byly vyvinuty metody konzervativní léčby, zejména s a1-blokátory. Používá se také finasterid - lék, který potlačuje přeměnu testosteronu na dihydrotestosteron, a tím přispívá ke snížení velikosti prostaty (kapitola 59). Obecně je však jeho účinnost zjevně nižší než účinnost a-blokátorů (Lepor et al., 1996). Jak již bylo zmíněno, účinek posledně uvedeného na adenom prostaty je způsoben uvolněním hladkých svalů cystického trojúhelníku, svěračem močového měchýře a prostaty. Alfa | -adrenergní blokátory způsobují rychlé zlepšení odtoku moči, zatímco účinek finasteridu se obvykle objeví až po několika měsících. Fenoxybenzamin byl prvním adrenoblokem, který se široce používal v adenomu prostaty. Bezpečnost tohoto nevratného a-blokátoru však nebyla přesvědčivě prokázána, a proto se místo toho dnes používají konkurenční blokátory. Prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin a alfuzosin jsou široce používány a poměrně komplexně studovány na adenom prostaty (Cooper et al., 1999). Jejich účinnost a vedlejší účinky, s výjimkou tamsulosinu, jsou podobné, i když existuje několik přímých srovnávacích studií. Tamsulosin v obvyklé dávce (0,4 mg / den) obvykle nezpůsobuje ortostatickou hypotenzi, nestačí však ani srovnávací testy jeho účinnosti u adenomu prostaty. Pokusy na zvířatech umožňují srovnávat aktivitu aradrenobloků, ale stále to neumožňuje posoudit jejich účinky na lidskou prostatu nebo učinit předpoklady o jejich klinické účinnosti (Breslin et al., 1993). Dosud není známo, které podskupiny a1-adrenergní receptory jsou zodpovědné za kontrakci hladkých svalů lidské prostaty, ale stále více údajů naznačuje, že v nich převažují a1d-adrenoreceptory (Price a kol., 1993; Faure a kol., 1994; Forray a kol., 1994). Studie kontrakcí hladkého svalstva prostaty v reakci na vazbu ligandu také naznačují důležitost a1A-adrenergních receptorů (Forrayetal., 1994). Možná další výzkum v této oblasti poslouží jako základ pro vývoj a použití selektivních a1A-blokátorů. Je však možné, že aradrenoreceptory jiných orgánů, jako je močový měchýř, mícha a mozek, také hrají roli v patogenezi obstrukčních poruch adenomu prostaty..

Jiné nemoci. Existuje několik zpráv o účinnosti prazosinu u vazospastické anginy pectoris, nicméně několik malých kontrolovaných studií to nepotvrdilo (Robertson a kol., 1983b; Winniford a kol., 1983). Některé studie ukázaly, že prazosin může snížit frekvenci spasmů prstů u Raynaudovy choroby, ale srovnávací studie účinnosti prazosinu a dalších vazodilatátorů (např. Antagonistů vápníku) nebyly provedeny (Surwit a kol., 1984; Wollersheim a kol., 1986). Pravděpodobně má prazosin příznivý účinek v jiných podmínkách doprovázených vazospasmem (Spittell and Spittell, 1992). U zvířat potlačuje prazosin ventrikulární arytmie vznikající při ligaci a reperfuzi koronárních tepen, klinický význam této skutečnosti však dosud nebyl stanoven (Davey, 1986). Nakonec může být prazosin užitečný při mitrální a aortální insuficienci, protože snižuje post-zatížení srdce - jsou zde však zapotřebí další studie (Jebavy a kol., 1983; Stanaszek a kol., 1983).

Ergot alkaloidy Edit

Toto jsou první detekované α-blokátory. Jejich hlavní farmakologické vlastnosti byly popsány v klasických dílech Dale (Dale, 1906). Tyto vlastnosti jsou velmi rozdílné: námelové alkaloidy mohou v různé míře působit jako blokátory nebo parciální agonisté a-adrenergních receptorů, serotoninových a dopaminových receptorů.

Chemické vlastnosti. Chemická struktura námelových alkaloidů je podrobně zkoumána v kapitole Ch. 11. Léky, jako je ergometrin, které nemají peptidový postranní řetězec, nemají adrenergní blokující účinek. Z přírodních alkaloidů má ergotoxin (směs tří alkaloidů - ergocornin, ergokristin a ergocriptin) nejvyšší a-adrenergní blokující aktivitu. Hydrogenace aromatického jádra kyseliny lysergové zvyšuje a-blokující aktivitu a snižuje (i když ne zcela vylučuje) schopnost léčiv stimulovat kontrakce hladkého svalstva zprostředkované serotoninovými receptory.

Farmakologické vlastnosti. Přírodní i dihydrogenované ergotové peptidové alkaloidy mají a-blokující účinek. Tato akce je poměrně zdlouhavá (vzhledem k tomu, že námelové alkaloidy jsou konkurenční blokátory), ale stále mnohem kratší než fenoxybenzamin. Kromě toho jsou tato léčiva docela aktivní blokátory serotoninových receptorů. Hydrogenované námelové alkaloidy jsou jedním z nejúčinnějších známých α-blokátorů, nicméně na klinice se mohou díky mnoha vedlejším účinkům použít pouze v dávkách, které způsobují minimální blokádu α-adrenergních receptorů..

Hlavní účinky námelových alkaloidů jsou způsobeny jejich centrálním působením a přímým stimulačním účinkem na hladké svaly. Ten je pozorován v mnoha orgánech hladkého svalstva (kapitola 11) - například dihydroergotaxin může způsobit spastické střevní kontrakce..

Na pozadí ergotových peptidových alkaloidů se může presorická reakce na adrenalin změnit na depresivní (paradoxní). Současně všechny přírodní námelové alkaloidy způsobují významné zvýšení krevního tlaku v důsledku zúžení hlavně postkapilárních cév. Hydrogenace tento účinek snižuje, ale přesto má dihydroergotamin poměrně silný vazokonstrikční účinek a do jisté míry přetrvává v dihydroergotaxinu. Ergotamin, ergometrin a jiné námelové alkaloidy mohou u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a anginou pectoris způsobovat křeče koronárních tepen. Ergotské alkaloidy obvykle způsobují bradykardii, i když se krevní tlak nezvýší. Tento účinek je způsoben hlavně zvýšením parasympatického tónu, ačkoli není vyloučen pokles sympatického tónu (v důsledku centrálního působení) a přímý inhibiční účinek na myokard..

Vedlejší efekty. Hlavním vedlejším účinkem, který musí omezit dávku námelových alkaloidů, je nevolnost a zvracení. Dlouhodobé používání nebo předávkování námelovými alkaloidy může vést k ischemii různých orgánů (angina pectoris, gangréna končetin) v důsledku vasospasmu (Galeret al., 1991) - zejména na pozadí existujících cévních onemocnění. V těžkých případech musí být vazodilatátory naléhavě podány. V tomto stavu neexistují srovnávací testy různých léků, ale zjevně jsou nejúčinnější přímé vazodilatátory, jako je nitroprusid sodný (Caerlineretal., 1994). Podrobněji jsou vedlejší účinky námelových alkaloidů a jejich otrava popsány v kap. 11. Aplikace. Hlavními indikacemi námelových alkaloidů jsou poporodní hypotenze nebo děložní atonie a migréna (Mitchell a Elboume, 1993; Saxena a De Deyenl, 1992; viz také kapitola 11).

V současné době se však pro migrénu používají účinnější a bezpečnější drogy, například sumatriptan a další stimulanty 5-HT1 (Dechant a Clissold, 1992; viz také kapitola 11). Ergometrin a methylergometrin jsou účinné při poporodní hemoragii v důsledku atonie dělohy. Jejich účinek je patrně způsoben stlačením cév dělohy během jeho kontrakce. Ke zvýšení kontrakcí dělohy se také používají syntetické deriváty hormonu neurohypofysis oxytocin (kapitola 56). Pomáhají nejen zastavit poporodní krvácení, ale také způsobují nebo zvyšují porodu. Dinoproston (analog prostaglandinu E2) je účinný také při poporodní hemoragii a lze jej použít v případě nedostatečné reakce na námelové alkaloidy a oxytocinové přípravky (Winkler a Rath, 1999). Ergotské alkaloidy byly také použity při diagnostice onemocnění koronárních tepen jako prostředku k vyvolání křečí koronárních tepen; jako nootropická léčiva (Wadworth a Chrisp, 1992); pro léčení ortostatické hypotenze (Stumf a Mitrzyk, 1994). Vliv bromokriptinu na produkci prolaktinu - viz kap. 56.

Indoramin. Jedná se o kompetitivní α1-blokátor používaný při arteriální hypertenzi. Je to také kompetitivní blokátor H1 receptorů a serotoninových receptorů (Cubeddu, 1988). Indoramin díky selektivnímu účinku na a-adrenergní receptory snižuje krevní tlak, téměř bez vyvolání tachykardie. Kromě toho snižuje výskyt útoků Raynaudova syndromu (Holmes and Sorkin, 1986)..

Biologická dostupnost indoraminu je obvykle pod 30%, i když se může výrazně lišit. Metabolizuje se do značné míry při prvním průchodu játry (Holmes a Sorkin, 1986; Pierce, 1990), přičemž některé z jeho metabolitů zůstávají aktivní. Malá část léku se vylučuje nezměněnou močí. T1 / 2 indoraminu je asi 5 hodin. Mezi vedlejší účinky patří sedace, sucho v ústech, poruchy ejakulace. Indoramin je docela účinný jako hypotenzní látka, ale jeho farmakokinetika je složitá a jeho role v léčbě hypertenze není dosud jasná. Není vydáván v USA.

Labetalol. Je to silný β-blokátor, který má také konkurenční a1 blokující účinek. Další podrobnosti viz níže..

Ketanserin. Tento lék byl vyvinut jako blokátor serotoninových receptorů, ale má také a1 blokující účinek. Viz kap. jedenáct.

Urapidil. Jedná se o nový selektivní agadrenergický blokátor, který se liší chemickou strukturou od přípravků skupiny prazosinů. Způsobuje pokles krevního tlaku, který je patrně způsoben zejména blokádou periferních α1-adrenergních receptorů, ačkoli existuje důkaz o jeho centrálním účinku (Cubeddu, 1988; van Zwieten, 1988). Urapidil je rychle metabolizován (T1 / 2 po dobu asi 3 hodin). Význam urapidilu pro léčbu arteriální hypertenze nebyl dosud stanoven. V USA se nepoužívá.

Bunazosin. Toto je agadrenergický blokátor ze skupiny piperazinylchinazolinů. U pacientů s arteriální hypertenzí snižuje krevní tlak (Harder and Thurmann, 1994). Bunazosin není dostupný v USA.

Yohimbine. Jedná se o selektivní konkurenční blokátor A2. Je to indolalkylaminový alkaloid izolovaný z jachimbeho kůry Pausinystalia yohimbe a kořenů Rauwolfia Rauwolfia. Struktura je blízká reserpinu. Yohimbine snadno proniká hematoencefalickou bariérou a díky svému centrálnímu účinku způsobuje zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence. Kromě toho zvyšuje motorickou aktivitu a způsobuje třes. Jeho centrální účinky jsou tedy protikladné působení a2-adrenostimulátoru klonidinu (Goldberg a Robertson, 1983; Grossman et al., 1993). Kromě toho yohimbin blokuje receptory serotoninu. Jakmile byl použit pro porušení sexuální funkce u mužů; jeho účinnost v tomto ohledu nebyla prokázána, ale zájem o yohimbin o tyto poruchy se nyní znovu obnovuje. Zvyšuje sexuální aktivitu u potkanů ​​(Clark et al., 1984) a může být užitečný v některých případech psychogenní impotence (Reid et al., 1987). Na druhé straně existuje mnohem přesvědčivější důkaz účinnosti impotence sildenafilu a apomorfinu. Několik malých studií zjistilo, že yohimbin může být užitečný při diabetické neuropatii a ortostatické hypotenzi..

Antipsychotika. Některá přírodní a syntetická léčiva různých chemických skupin, vyvinutá jako blokátory D2, mají také a-blokující účinek. U zvířat a lidí má chlorpromazin, haloperidol a jiná antipsychotika, deriváty fenothiazinu a butyrofenonu, poměrně silný účinek..

Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie

  • Tlak
    Neutropenie
    DiagnostikaPrůzkum, kupodivu, začíná obecným krevním testem a počítáním počtu neutrofilů. Na rozdíl od studia jiných ukazatelů se lékaři jen zřídka uchylují k izolovanému posouzení procenta.
  • Hypertenze
    PLT v krevním testu: normální, příčiny nárůstu a poklesu
    PLT v krevním testu je indikátorem podílu krevních destiček v jednotkovém objemu krve (z anglických destiček - destiček). Stanovení PLT v krvi se používá při počátečním posouzení stavu krevního koagulačního systému, před operacemi, invazivními diagnostickými postupy, při diagnostice trombózy, podezření na myeloproliferativní onemocnění.
  • Tlak
    Leukopenie u dětí
    Léčba a prevenceNejprve nemusíte panikařit a pokoušet se zvyšovat hladinu neutrofilů všemi možnými způsoby. Navíc, ačkoli léky pro toto existují, oni jsou zřídka předepsaní.Je přísně zakázáno léčit dítě neutropenií bez dohledu lékaře.

O Nás

V zdravém lidském těle je krev v tekutém a sterilním stavu. Jakmile se však dostane do vnějšího prostředí, změní své vlastnosti: zvlní se, nakazí se mikroorganismy. Aby si krev zachovala své vlastnosti, je zachována po odběru podle určitých pravidel.