ICD-10: I50 - Srdeční selhání

Diagnóza s kódem I50 zahrnuje 3 objasňující diagnózy (podpoložky ICD-10):

Klasifikační řetězec:

Diagnóza nezahrnuje:
- podmínky komplikující:
• potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08,8)
• porodnické operace a výkony (O75.4) stavy způsobené hypertenzí (I11.0)
• onemocnění ledvin (I13.-) důsledky srdečního chirurgického zákroku nebo v přítomnosti srdeční protézy (I97.1) srdeční selhání u novorozence (P29.0)

mkb10.su - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize. 2020 online verze s vyhledáváním nemocí pomocí kódu a dešifrování.

Kódování chronického srdečního selhání v ICD

Toto onemocnění se nachází ve třídě patologií oběhového systému a kód srdečního selhání podle ICD 10 je následující: I50. Tato část je rozdělena do několika odrůd, které ukazují na formy srdečního selhání.

Rozlišují se následující možnosti pro kódování diagnostiky podle ICD:

  • I0 - CHF stojaté povahy. Jiným názvem pro patologický proces je selhání pravé komory. Doprovázena stagnací krve ve velkém kruhu krevního oběhu, o čemž svědčí otoky dolních končetin.
  • I1 - srdeční selhání levé komory. Nemoc se také nazývá srdeční astma, protože vede k poruchám v plicním oběhu. To také zahrnuje akutní plicní edém, který se vytváří v důsledku plicní hypertenze..
  • I9 - nespecifikované srdeční selhání. Nejčastěji se vyskytuje smíšený typ patologie, protože procesy v malých a velkých kruzích krevního oběhu jsou úzce spojeny.

Někdy má chronické srdeční selhání v ICD 10 kód, který patří do jiné kategorie. Například výskyt srdečního selhání s patologiemi ledvin, plic, hypertenze, v novorozeneckém období a u lidí se srdečními protézami. Samostatně kódované CHF u žen v důsledku mimoděložního těhotenství nebo potratu.

Obecné informace o nemoci

V kardiologii není CHF spíše samostatným onemocněním, ale komplikací stávajících patologických procesů.

Nedostatek se vyvíjí v důsledku dlouhodobého dekompenzovaného stavu, nejčastěji se srdečními chorobami.

Problém je v tom, že pacienti s kardiovaskulární patologií mají sklon ignorovat příznaky svého onemocnění po dlouhou dobu a odmítat lékařskou péči. Nemůžete začít problém, protože v důsledku progrese patologického procesu bude akutní kardiovaskulární selhání. Tento stav má dvě formy: nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu.

CHF potvrzuje nejen nespecifický klinický obraz, který může naznačovat desítky dalších nemocí, ale také instrumentální metody výzkumu.

Kardiologické diagnózy mají obvykle dlouhé znění, protože vyžadují objasnění závažnosti procesu, etiologických faktorů a souvisejících nemocí souvisejících s oběhovým systémem..

Při registraci chronické nedostatečnosti je uveden stupeň vývoje procesu. V MKN 10 CHF nevyžaduje další dělení, avšak v klinické praxi kardiologa se bez nich neobejde. Dávkování léků, doporučení životního stylu a budoucí prognózy závisí na závažnosti procesu..

Po provedení této diagnózy je hlavním úkolem zdravotnického personálu udržovat tělo na stejné úrovni, protože problém nelze úplně vyléčit, a také eliminovat rizika rozvoje akutní koronární nedostatečnosti..

Uložte odkaz nebo sdílejte užitečné informace v sociálních sítích. sítě

Neurčené srdeční selhání

Nadpis ICD-10: I50.9

Obsah

Definice a pozadí [Upravit]

Srdeční selhání je neschopnost srdce udržovat normální krevní oběh. Prevalence srdečního selhání se zvyšuje, úmrtnost zůstává vysoká.

Etiologie a patogeneze [Upravit]

Existuje srdeční selhání způsobené systolickou dysfunkcí levé komory (její kontraktilita je narušena), diastolická dysfunkce levé komory (její poddajnost je snížena) a kombinované poruchy (viz tabulka 6.1). Nejběžnějšími příčinami srdečního selhání ve Spojených státech jsou arteriální hypertenze a ischemická choroba srdeční (včetně infarktu myokardu). Dalšími příčinami jsou kardiomyopatie a myokarditida, srdeční vady, perikardiální poškození, prodloužené přetížení srdce v důsledku vysokého srdečního výdeje (těžká anémie, arteriovenózní píštěle, tyreotoxikóza, beriberi, hypervolémie).

Provokující faktory - arytmie, infekce, těhotenství, vedlejší účinky léků (beta-blokátory, NSAID, antagonisté vápníku), plicní embolie, nedodržování diet a lékařských předpisů.

Patofyziologie. Nedostatečný srdeční výdej a zvýšené předpětí srdce vede k hypoperfuzi a hypoxii orgánů a žilnímu přetížení v plicním oběhu a plicním oběhu. Výsledné kompenzační změny zahrnují: 1) zvýšení objemu (dilatace) a hmoty (hypertrofie) levé komory, 2) zvýšení OPSS v důsledku zvýšení sympatického tónu a hladiny katecholaminů v krvi a 3) aktivace systému renin-angiotensin a zvýšení hladiny ADH.

Klinické projevy [Upravit]

Klinické projevy závisí na příčině srdečního selhání, rychlosti jeho vývoje, věku a přítomnosti průvodních nemocí. S poklesem srdečního výdeje se intenzita cvičení prudce snižuje, objevuje se slabost. Výrazné snížení srdečního výdeje vede k reflexnímu zvýšení OPSS ak hypoperfuzi životně důležitých orgánů - ledvin (snížený výdej moči) a mozku (zmatenost a ospalost), a poté k šoku. Žilní kongesce v plicním oběhu se projevuje dušností s námahou, orthopnea, nočními záchvaty srdečního astmatu; zvýšený diastolický tlak v levé komoře vede ke zvýšení tlaku v plicních žilách a plicním edémech. Stagnace ve velkém kruhu se projevuje otoky, otoky děložních cév, hydrotorax, hydroperikard, hepatomegalie a ascites. Často se také zvyšuje hladina AMA a sérového kreatininu, aktivita jaterních enzymů a hyponatrémie.

Neurčené srdeční selhání: Diagnóza [Upravit]

Samotný klinický důkaz stačí k provedení předběžné diagnózy srdečního selhání. Rentgenové vyšetření obvykle odhalí zvýšení srdce a známky stagnace v plicích. Komorová funkce je vyšetřena pomocí echokardiografie, izotopové a radiopakální ventrikullografie a srdeční katetrizace. Na EKG jsou často detekovány poruchy rytmu a vodivosti a nespecifické změny v segmentu ST a T vlně.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Neurčené srdeční selhání: Léčba [Upravit]

Principy léčby srdečního selhání

A. Obecné zásady. Volba léčby závisí na závažnosti stavu, na příčinách srdečního selhání, na přítomnosti faktorů, které jej vyvolávají, a doprovodných nemocích. Příčinné a vyvolávající faktory jsou zvláště důležité, protože léky, které jsou v jednom případě účinné (například dusičnany pro ischemickou chorobu srdeční), jsou v jiném kontraindikovány (například s aortální stenózou). Během vyšetření se stanoví řada významných parametrů: závažnost poškození myokardu, objem extracelulární tekutiny, BCC a OPSS. Obecnými principy léčby jsou eliminace provokujících faktorů, prevence zadržování tekutin a sodíku, zlepšení kontraktility myokardu, snížení zátěže srdce, snížení žilní stázy v plicním oběhu. Během léčby pečlivě sledujte hmotnost, srdeční frekvenci, krevní tlak, příjem tekutin a diurézu.

B. Léčba bez drog. Obvykle se používá s léky..

1. Omezení fyzické aktivity (až do odpočinku v posteli) snižuje srdeční funkce a spotřebu kyslíku v myokardu. Pro prevenci hluboké žilní trombózy dolních končetin je předepsán heparin (5 000 jednotek sc 2krát denně). Po zlepšení předepsaná cvičební terapie (Circulation 85: 2119, 1992).

2. Úbytek hmotnosti obezity pomáhá snižovat spotřebu OPSS a kyslíku v myokardu. Při těžkém srdečním selhání však musí být zachován dostatečný kalorický příjem, aby se zabránilo srdeční kachexii..

3. Omezení příjmu soli (4. Omezení příjmu tekutin (5. Omezení užívání léků s negativními inotropními účinky (beta-blokátory, verapamil, diltiazem, disopyramid, flekainid a další) je indikováno v případě snížené kontraktility levé komory).

6. Inhalace kyslíku s hypoxémií zvyšuje průtok kyslíku do tkání, snižuje dušnost, dýchací činnost a vazokonstrikci v plicích.

7. Hemodialýza a ultrafiltrace jsou indikovány pro závažné srdeční selhání a zhoršenou funkci ledvin, pokud je použití diuretik s omezenou tekutinou a chloridem sodným neúčinné. Jiné metody odstraňování tekutin, jako je pleurální punkce, laparocentéza, krevní oběh a aplikace turniketů na končetinách, mohou dočasně snížit otoky, ascites a dušnost (viz kap. 6, bod III. B.3). Aby se zabránilo arteriální hypotenzi, nelze tekutinu odstranit příliš rychle..

B. Léky

1. Cílem léčby léčivem je snížit OPSS, zabránit zadržování sodíku a vody a zvýšit kontraktilitu levé komory. Základem léčby srdečního selhání jsou vazodilatátory. Diuretika se používají pouze pro hypervolémii. Ve většině případů je vyžadována kombinovaná léčba léky..

2. Vazodilatátory - základ lékové léčby srdečního selhání. Při srdečním selhání v důsledku zvýšeného sympatického tónu a aktivace systému renin-angiotensin se vyvíjí závažná periferní vazokonstrikce. Arteriolární vazokonstrikce vede ke zvýšení následného zatížení, které je doprovázeno zvýšením krevního tlaku, napětím ve stěně levé komory a přispívá k jeho subendokardiální ischemii. Navíc vazokonstrikce ledvinové, jaterní, mezenterické, mozkové a koronární tepny zhoršuje hypoperfuzi orgánů. Žilní vazokonstrikce snižuje žilní kapacitu, způsobuje žilní kongesci a zvyšuje diastolický tlak v komorách (předpětí srdce). Hypoxie, zvýšení průtoku krve v plicích (například při intrakardiálním výtoku krve zleva doprava) a zvýšení tlaku v levé síni (například s mitrální stenózou, mitrální nedostatečností nebo selháním levé komory) vedou k vazokonstrikci plicních tepen. Existují žilní a arteriolární vazodilatátory. První snižují diastolický tlak v komorách (předpětí), druhé - OPSS a následné zatížení (pokud nedochází k překážce výtokového traktu levé komory): v důsledku toho se zvyšuje srdeční výdej, snižuje se napětí ve stěně levé komory. Arteriolární vazodilatátory jsou nejúčinnější při chlopňové nedostatečnosti, při těžkém srdečním selhání se zvýšeným OPSS a srdečním selhání způsobeném arteriální hypertenzí. Účinnost a vedlejší účinky arteriolarních vazodilatátorů jsou vysoce závislé na bcc a předpětí. Při nízkém nebo normálním diastolickém tlaku v levé komoře způsobuje léčba vazodilatátory (arteriolární nebo žilní) arteriální hypotenzi a předběžně akutní renální selhání. Zvláštní pozornost je třeba věnovat předepisování vazodilatátorů s omezeným srdečním výdejem (aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie, těžká plicní hypertenze) nebo se závažnou diastolickou dysfunkcí levé komory (restriktivní nebo hypertrofická kardiomyopatie)..

a. Vazodilatátory pro orální podávání se předepisují buď v počátečním stádiu léčby chronického srdečního selhání, nebo po ukončení jejich iv podávání. Je vhodné zahájit léčbu léky s krátkodobým účinkem.

1) Inhibitory ACE inhibují vazokonstrikci, hypoperfuzi životně důležitých orgánů, hyponatrémii, hypokalémii a retenci tekutin způsobenou aktivací systému renín-angiotensin. ACE inhibitory snižují diastolický tlak v levé komoře a OPSS, zvyšují srdeční výdej; zatímco změny krevního tlaku a srdeční frekvence jsou minimální. Nedostatek rychlého účinku ACE inhibitorů nevylučuje prospěšný účinek při dlouhodobém používání. Při předepisování ACE inhibitorů na pozadí sníženého předpětí se může vyvinout arteriální hypotenze a renální selhání, při kterém je nutné snížit dávku diuretik a žilních vazodilatátorů nebo zavést určité množství IV tekutiny. U bilaterální stenózy ledvin jsou ACE inhibitory kontraindikovány kvůli riziku akutního selhání ledvin. Mezi další nežádoucí účinky patří vyrážka, Quinckeho edém, zhoršená chuť, suchý kašel, zvýšená hladina kreatininu v séru, hyperkalémie, leukopenie a proteinurie. Během léčby monitorují hladinu kreatininu a elektrolytů v séru, počet leukocytů a opakované testy moči. Na pozadí léčby ACE inhibitory je nutné zvláště pečlivě používat přípravky draslíku, náhražky draselné soli a draslík šetřící diuretika. Protože většina ACE inhibitorů je vylučována ledvinami, při selhání ledvin je dávka snížena.


a) Captopril. Při srdečním selhání zlepšuje captopril celkové zdraví a zvyšuje toleranci k zátěži (J Am Coll Cardiol 2: 755, 1983). Captopril zpomaluje dilataci srdečních komor, zlepšuje hemodynamiku a zvyšuje přežití dysfunkce levé komory po infarktu myokardu (N Engl J Med 327: 669, 1992). Bylo také prokázáno, že kaptopril ve větší míře než kombinace hydralazinu a dusičnanů snižuje úmrtnost při těžkém srdečním selhání (J Am Coll Cardiol 19: 842, 1992). Počáteční dávka je 6,25–12,5 mg perorálně každých 6–8 hodin Dávka kaptoprilu může být zvýšena při každé následující dávce, přičemž je pečlivě monitorován krevní tlak, diuréza a hladina kreatininu v séru. Maximální dávka je 50 mg každých 6 hodin, protože kaptopril obsahuje sulfhydrylovou skupinu, proto častěji než jiné inhibitory ACE způsobuje agranulocytózu a Quinckeho edém, zejména u hladin kolagenóz a sérového kreatininu nad 1,5 mg%..

b) Enalapril je hydrolyzován v játrech za vzniku aktivního ACE inhibitoru enalaprilátu. Bylo prokázáno, že enalapril snižuje úmrtnost při mírném i středním až těžkém srdečním selhání (N Engl J Med 316: 1429, 1987; N Engl J Med 325: 293, 1991), jakož i riziko srdečního selhání při asymptomatické dysfunkci levé komory. (N Engl J Med 327: 685, 1992). Enalapril, na rozdíl od captoprilu, začíná působit později (12-24 hodin versus 6-8 hodin), ale jeho trvání je delší. Počáteční dávka je obvykle 2,5–5 mg perorálně 1-2krát denně, ale při těžkém srdečním selhání, cukrovce, hyponatrémii (c) Lisinopril je dlouhodobě působící inhibitor ACE, používá se pro arteriální hypertenzi a srdeční selhání. Při GFR> 30 ml / min je počáteční dávka 10 mg perorálně 1krát denně, s GFR 10-30 ml / min - 5 mg 1krát denně a při závažném chronickém selhání ledvin (GFR g) hinapril. Počáteční dávka je 10 mg perorálně 1krát denně, maximální dávka je 80 mg perorálně 1krát denně nebo 40 mg perorálně 2krát denně. Při selhání ledvin a diuretikách jsou dávky nižší.

e) Ramipril, fosinopril, moexipril, benazepril se používají hlavně pro arteriální hypertenzi, ale pravděpodobně jsou účinné při léčbě srdečního selhání (Lancet 342: 812, 1993). Zkušenost s těmito drogami je mnohem menší než captopril, enalapril a lisinopril (viz kap. 4, s. VI.G)..

2) Blokátory receptoru angiotensinu II zabraňují vazokonstrikčnímu účinku angiotensinu II. Na rozdíl od ACE inhibitorů nezvyšují hladinu bradykininu, a proto pravděpodobně nezpůsobují takové vedlejší účinky, jako je kašel, Quinckeho edém, selhání ledvin, arteriální hypotenze. V současné době je dovoleno používat je pouze k léčbě arteriální hypertenze, ale v poslední době se ukázalo, že nejen zlepšují hemodynamiku při srdečním selhání (Circulation 91: 691, 1995), ale také snižují úmrtnost, alespoň u starších pacientů (Lancet 349: 747, 1997).

a) Losartan je dostupný v tabletách po 25 a 50 mg. Počáteční dávka je 12,5 mg perorálně 1krát denně. Dávka se postupně zvyšuje na 50 mg orálně 1krát denně, přičemž se pečlivě sleduje krevní tlak.

b) Valsartan. Počáteční dávka je 80 mg perorálně 1krát denně. Dávka se postupně zvyšuje na 320 mg orálně 1krát denně.

3) Dusičnany - zejména žilní vazodilatátory, jsou předepisovány k odstranění žilních stáz ve velkém a malém kruhu krevního oběhu. Dusičnany mají příznivý účinek na ischemii myokardu, snižují diastolický tlak v levé komoře a rozšiřují koronární tepny. Při srdečním selhání bylo prokázáno, že dusičnany v kombinaci s hydralazinem zvyšují přežití (N Engl J Med 314: 1547, 1986). Dusičnany mají rychlý účinek, ale kvůli závislosti jsou často krátkodobé (viz kapitola 5, s. VI.B.2). U pacientů se sníženým předpětím mohou dusičnany způsobit arteriální hypotenzi..

4) Hydralazin - arteriolární vazodilatátor - snižuje následnou zátěž přímým vazodilatačním účinkem. Je zvláště účinný při chlopňové nedostatečnosti. V kombinaci s dusičnany snižuje hydralazin úmrtnost při srdečním selhání. Dávky různým pacientům potřebují různé, obvykle 25 - 100 mg perorálně 3-4krát denně. Pokud nedochází k významnému zlepšení hemodynamiky, je indikováno současné podávání diuretik. Hydralazin často způsobuje reflexní tachykardii a zvýšení spotřeby kyslíku myokardem, a proto by u koronárních srdečních chorob mělo být předepsáno opatrně. Další vedlejší účinky hydralazinu jsou popsány v Ch. 4, s. VI.E.2.

5) Adrenergní blokátory eliminují některé z účinků reflexního zvýšení sympatického tónu charakteristického pro srdeční selhání.

a) alfa-blokátory, jako je prazosin a doxazosin, mají vazodilatační účinek, jedná se o silné antihypertenziva. Blokáda alfa-adrenergních receptorů zabraňuje vazokonstrikci, zvýšenému OPSS a po zatížení pod vlivem norepinefrinu. Tato činidla však nemají žádný vliv na přežití při srdečním selhání, pravděpodobně kvůli závislosti (N Engl J Med 314: 1547, 1986).

b) Beta-blokátory inhibují nežádoucí účinky chronické adrenergní stimulace na srdce (škodlivé účinky na kardiomyocyty, snížení počtu beta-adrenergních receptorů v srdci), charakteristické pro srdeční selhání. Některé beta-blokátory mají beta vlastnosti2-adrenostimulanty (interní sympatomimetická aktivita) a způsobují expanzi periferních tepen, což kompenzuje jejich negativní inotropní účinek. Ukázalo se, že užívání beta-blokátorů při srdečním selhání vede ke zvýšení ejekční frakce levé komory a ke zvýšení tolerance k fyzické aktivitě; obvykle k výraznému zlepšení hemodynamiky dochází pouze 2-3 měsíce po zahájení léčby, ale přetrvává dlouho (Am J Cardiol 71: 12C, 1993). Léčba betablokátory by měla být zahájena opatrně a malými dávkami, protože u některých pacientů mohou způsobit zhoršení..

i) Carvedilol je neselektivní beta-blokátor, který také blokuje alfa1-adrenoreceptory a mající antioxidační vlastnosti. V případě dilatační kardiomyopatie, včetně ischemické, karvedilol v kombinaci s ACE inhibitory, digoxin a diuretika zlepšují toleranci zátěže a snižují úmrtnost (Circulation 94: 2793, 1996; Circulation 94: 2817, 1996). Počáteční dávka je 3,125-6,25 mg perorálně 2krát denně, pak je pod pečlivým dohledem dávka postupně zvyšována na 25-50 mg perorálně 2krát denně.

ii) Bisoprolol Beta1-adrenoblocker, zlepšuje toleranci zátěže ve třídách srdečního selhání III a IV (klasifikace New York Heart Association), ale u těchto pacientů nesnižuje úmrtnost (Circulation 90: 1765, 1993). Počáteční dávka je 1,25 mg / den perorálně; dávka se postupně zvyšuje na 5 mg / den.

iii) Metoprolol Beta1-adrenoblocker, v případě dilatační kardiomyopatie, včetně ischemické, zlepšuje toleranci zátěže, ale neovlivňuje přežití (Lancet 342: 1441, 1993). Počáteční dávka je 12,5 až 2,5 mg / den perorálně v několika dávkách (existují dlouhodobě působící léky, které se užívají 1krát denně). Dávka se postupně zvyšuje na 100 mg / den..

6) Antagonisté vápníku mají vazodilatační účinek a zlepšují diastolickou funkci levé komory. Antagonisté vápníku se široce používají při srdečních onemocněních. Avšak vazodilatační účinek některých antagonistů vápníku první generace (diltiazem a verapamil) je kompenzován jejich negativním inotropním účinkem, který může zhoršit dysfunkci levé komory (J Am Coll Cardiol 22: 139A, 1993). Ačkoli bylo prokázáno, že amlodipin v kombinaci s diuretiky, digoxinem a ACE inhibitory nesnižuje potřebu hospitalizace pro srdeční selhání, infarkt myokardu a arytmie, s idiopatickou dilatační kardiomyopatií, kombinace těchto léků zvyšuje přežití (N Engl J Med 335: 1107, 1996).

b. Intravenózní vazodilatátory se podávají pouze pro těžké srdeční selhání a pro ty, kteří nemohou vzít drogy dovnitř. Obvykle monitorují centrální hemodynamiku (pomocí Svan-Ganzova katétru), aby zabránili hemodynamickým poruchám a vyhodnotili účinnost léčby. Začněte malými dávkami, poté se postupně zvyšují. Drogy se také ruší postupně, takže nedochází k vazokonstrikci ricochet.

1) Nitroglycerin je žilní a do jisté míry arteriolární vazodilatátor. Snižuje žilní přetížení ve velkém a malém okruhu krevního oběhu, rozšiřuje koronární tepny. Nitroglycerin je hlavním vazodilatátorem při léčbě srdečního selhání v případě infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris (dávky - viz kap. 5, s. VI.B.2.c).

2) Nitroprusid sodný je přímý arteriolární vazodilatátor, působí na žíly mnohem slabší. Nitroprusid sodný hlavně snižuje afterload, takže je zvláště účinný při arteriální hypertenzi a těžké mitrální regurgitaci. U koronárních srdečních chorob by se měla používat s velkou opatrností, protože může způsobit výrazné přerozdělení koronárního krevního toku a ischemii myokardu. Počáteční rychlost infuze je 10 μg / min (maximum je 300 - 400 μg / min), pak se rychlost postupně zvyšuje až do dosažení potřebného hemodynamického účinku nebo snížení krevního tlaku. T1/2 je 1-3 minuty Jeden z metabolických produktů - thiokyanát - je vylučován ledvinami. Při selhání ledvin může koncentrace thiokyanátu rychle dosáhnout toxické úrovně (> 10 mg%), proto je nutné sledovat obsah thiokyanátu v krvi. Otrava thiokyanátem se projevuje nevolností, parestézií, tinnitem a zmatením (viz kapitola 4, s. VI.G.1). Vzácným vedlejším účinkem nitroprusidu sodného je methemoglobinémie.

3) Enalaprilát je aktivní metabolit enalaprilu, nedávno byl získán jako nezávislé léčivo pro iv podání. Začíná jednat a je vylučován rychleji než enalapril. Počáteční dávka je 1,25 mg iv po dobu 5 minut každých 6 hodin, maximální je 5 mg iv každých 6 hodin Při užívání diuretik a selhání ledvin (sérový kreatinin> 3 mg%, GFR 3. Zvýšení glykosidů srdce kontraktilita myokardu reverzibilním potlačením aktivity sarkolemmy Na +, K + -ATPázy Digoxin je nejúčinnější v případech, kdy je srdeční selhání doprovázeno fibrilací síní nebo flutterem síní. Ukázalo se, že užívání digoxinu při srdečním selhání snižuje potřebu hospitalizace, ale a přežití není ovlivněno (N Engl J Med 336: 525, 1997). Ukázalo se také, že digoxin zvyšuje ejekční frakci levé komory a toleranci cvičení (N Engl J Med 320: 677, 1989). Pokud používáte digoxin, diuretika a inhibitory ACE bylo schopno dosáhnout zlepšení, následné odebrání digoxinu může opět zhoršit stav (N Engl J Med 329: 1, 1993). Úzké terapeutické rozmezí digoxinu vyžaduje sledování jeho koncentrace v krvi. Riziko intoxikace glykosidem se zvyšuje s hypokalémií a hypoxémií, takže je třeba je odstranit před předepsáním digoxinu.

a. Dávka a způsob podání závisí na základním onemocnění a závažnosti stavu. Při perorálním podání se ne všechna léčiva absorbuje (přibližně 60–80% tablet a 90–100% tobolek s tekutým obsahem) a její účinek začíná teprve po 2 hodinách (při iv podání - po 15–30 minutách). S normální funkcí ledvin T1/2 digoxin - 36–48 hodin Nasycení digoxinem začíná 0,25-0,50 mg orálně nebo iv, poté 0,25 mg každých 6 hodin - pouze 1-1,5 mg. Před předepsáním další dávky se musíte ujistit, že nedochází k intoxikaci glykosidem (viz kap. 6, s. II.B.3.g). Udržovací dávka závisí na věku, štíhlé tělesné hmotnosti a funkci ledvin; obvykle to je 0,125-0,375 mg / den (ke snížení srdeční frekvence s fibrilací síní jsou někdy nutné vyšší dávky). V případě selhání ledvin je dávka nižší: v tomto případě, stejně jako při současném podávání látek interagujících s digoxinem nebo při podezření na nedodržení dávkovacího režimu, je nutné stanovit koncentraci digoxinu v séru. Terapeutická koncentrace je 0,8 až 2 ng / ml, ale je také možné intoxikace glykosidem. Měření koncentrace v prvních 8 hodinách po podání je neinformativní, protože distribuce léčiva v tomto okamžiku není dosud úplná.

b. Lékové interakce digoxinu jsou velmi rozmanité. Příjem cholestyraminu, kaolinu / pektinu a antacidů snižuje absorpci digoxinu asi o 25%. Užívání antibiotik (erytromycin, tetracyklin) a chinidinu, verapamilu, flekainidu a amiodaronu může naopak zvýšit koncentraci digoxinu v séru o 10-40%.

na. Kontraindikace Případy, kdy je digoxin kontraindikován, nejsou tak časté, ale v některých situacích je nutná opatrnost. Protože digoxin může zvyšovat spotřebu kyslíku v myokardu, je u infarktu myokardu vzácný pouze při léčbě supraventrikulárních arytmií na pozadí systolické dysfunkce levé komory. Digoxin může zhoršit blokádu AV a naopak zlepšit vedení podél dalších drah. Poruchy elektrolytů, zejména hypokalémie a hypomagneziémie, zvyšují riziko intoxikace glykosidy, a proto musí být před zahájením léčby tyto poruchy odstraněny. Při glykosidické intoxikaci je kardioverze kontraindikována, protože může způsobit ventrikulární fibrilaci. Pokud však koncentrace digoxinu v séru nepřekročí terapeutickou hodnotu, kardioverze není kontraindikována.

d. Otrava glykosidem je pozorována alespoň jednou během léčby digoxinem u 5-15% pacientů. Je to proto, že terapeutický rozsah digoxinu je úzký, kromě toho může dojít ke glykosidické intoxikaci i při koncentraci digoxinu, která je považována za terapeutickou. Intoxikace přispívají: některá léčiva, poruchy elektrolytů (zejména hypokalémie), hypoxémie, hypotyreóza, selhání ledvin, hypovolémie.

1) Klinické projevy intoxikace glykosidem zahrnují téměř všechny typy arytmií. Nejčastěji se vyskytuje ventrikulární extrasystol (často bigeminie), zrychlený AV-uzlový rytmus a AV blok druhého stupně. Obousměrná komorová tachykardie, síňová tachykardie s AV blokem a zrychlený AV nodální rytmus (díky kterému se komorový rytmus náhle koriguje při zahájení fibrilace síní) je téměř vždy výsledkem intoxikace glykosidem. Dalšími projevy intoxikace glykosidy jsou nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a průjem. Zvyšují glykosidickou intoxikaci a způsobují další ztrátu draslíku. Časté jsou duševní a neurologické poruchy - zhoršené vědomí, neklid, ospalost, poškození zraku (skotomy a změna barevného vidění).

2) Léčba intoxikace glykosidy začíná zrušením digoxinu, eliminací provokačních faktorů; zavést průběžné monitorování EKG. Hladina draslíku v plazmě je udržována na horní úrovni normy, doplnění draslíku by však mělo být prováděno opatrně, protože jeho rychlé podání může způsobit úplnou blokádu AV. Při těžké bradykardii se používá atropin nebo dočasný EX; adrenostimulanty a sympatomimetika jsou kontraindikovány, protože mohou způsobit nebo zhoršit ventrikulární arytmii. Komorové a síňové arytmie jsou léčeny lidokainem a fenytoinem, ale nikoli chinidinem, protože pomáhá zvyšovat hladinu digoxinu v séru (viz kapitola 7, s. VII.G.2). Kardioverze se používá pouze ve výjimečných případech se závažnými hemodynamickými poruchami, kdy jsou jiné způsoby léčby arytmií neúčinné..

3) Antidigoxin (Fab fragmenty protilátek proti digoxinu) je schopen rychle eliminovat život ohrožující intoxikaci glykosidy (J Am Coll Cardiol 17: 590, 1991). Používá se pro neúčinnost jiných metod léčby. Komplexy digoxinu s antidigoxinem jsou vylučovány ledvinami. Po zavedení antidigoxinu přestává být hladina celkového sérového digoxinu informativním ukazatelem; v případě potřeby změřte hladinu volného (nevázaného) digoxinu. Antidigoxin nemá závažné vedlejší účinky. Každá injekční lahvička obsahující 40 mg antidigoxinu neutralizuje přibližně 0,6 mg digoxinu. Dávka antidigoxinu se vypočítá na základě množství digoxinu nebo jeho hladiny v séru (viz tabulka 27.2)..

4. Diuretika (viz kapitola 4, s. VI.B) v kombinaci s omezením příjmu soli a tekutin jsou zvláště účinné při mírném až středně těžkém srdečním selhání. Při předepisování diuretik je nutné pečlivě sledovat množství spotřebované a vylučované tekutiny a hmotnost. Při rychle progresivním srdečním selhání by se hmotnost měla snižovat o 0,5 - 1 kg za týden (s rychlejším úbytkem hmotnosti je možná hypovolémie). Vedlejším účinkem diuretik je hypokalémie, hyponatrémie, hypomagneziémie, hypovolemická alkalóza, hypovolémie, proto je nutné sledovat obsah elektrolytů, sérového kreatininu a AMA. Hypokalémie je obzvláště nebezpečná, když je užíván digoxin a má závažnou dysfunkci levé komory (riziko arytmie prudce stoupá), proto jsou v takových případech dodatečně předepsány diuretika šetřící draslík nebo přípravky draslíku a pečlivě sledují jeho hladinu v séru..

a. Thiazidová diuretika (hydrochlorothiazid, chlortalidon) se používají pouze s normální funkcí ledvin, pokud chtějí dosáhnout jen mírného zvýšení diurézy. Na rozdíl od jiných thiazidových diuretik metolazon zvyšuje diurézu při selhání ledvin (zejména v kombinaci se smyčkovými diuretiky).

b. V případě potřeby se předepisují smyčková diuretika, významné zvýšení diurézy i selhání ledvin. In / v zavedení furosemidu způsobuje rychlý pokles předběžného zatížení přímým vazodilatačním působením na žíly; z tohoto důvodu je zvláště účinný při těžkém srdečním selhání a plicním edémech. Při chronickém srdečním selhání v důsledku otoku gastrointestinální sliznice je absorpce diuretik často narušena. V těchto případech je stejná dávka léčiva podávána iv. Vedlejší účinky smyčkových diuretik jsou hyperurikémie, hyperkalcemie, ototoxický účinek, vyrážka, tromboflebitida. Furosemid a bumetanid, na rozdíl od kyseliny ethakrylové, obsahují sulfonamidovou skupinu, proto často způsobují alergické reakce.

na. Draslík šetřící diuretika sama o sobě téměř nemají diuretický účinek; obvykle se předepisují thiazidovými a smyčkovými diuretiky, aby se zabránilo hypokalémii. Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem je hyperkalémie, někdy tak výrazná, že představuje ohrožení života. Je nutné pečlivě sledovat hladinu draslíku v plazmě. Riziko hyperkalémie je zvláště vysoké u diabetu, stejně jako při užívání NSAID a ACE inhibitorů..

5. Inotropická léčiva (dávky jsou uvedeny v dodatku B)

a. Adrenostimulanty mají silný pozitivní inotropní účinek, používají se hlavně pro těžké srdeční selhání. Terapeutické i vedlejší účinky těchto léků jsou způsobeny stimulací adrenergních receptorů. Z nežádoucích účinků jsou nejvýznamnější arytmie a ischemie myokardu. Sinusová tachykardie a ventrikulární arytmie jsou tím výraznější, čím vyšší je dávka. Při zavádění adrenostimulátorů je nutné pečlivě sledovat hemodynamiku a EKG.

1) Dopamin, endogenní katecholamin, v nízkých dávkách (1-3 μg / kg / min iv) selektivně stimuluje dopaminové receptory, což vede k expanzi mesentery a arteriol ledvin, ke zvýšení průtoku krve ledvinami a vylučování moči. Inotropní účinek díky beta stimulaci1-adrenergní receptory, objevují se při rychlosti infuze 2-8 μg / kg / min a při rychlosti 7-10 μg / kg / min již dominuje účinek stimulace alfa-adrenoreceptorů - periferní vazokonstrikce se zvýšením OPS (s nízkým srdečním výdejem, což může vést k nepříznivým důsledkům) ) Dopamin se používá hlavně pro těžkou arteriální hypotenzi..

2) Dobutamin, syntetický analog dopaminu, selektivně stimuluje beta1-adrenergní receptory, které mají výrazně menší účinek na beta2- a alfa adrenergní receptory. Hlavními hemodynamickými účinky jsou zvýšení srdečního výdeje a snížení následného zatížení (v důsledku expanze arteriol). Současně zůstává krevní tlak téměř nezměněn a srdeční frekvence se mírně zvyšuje. Tachykardie se objevuje pouze ve velmi vysoké míře podávání dobutaminu nebo s prudkým poklesem předpětí. Vstup / v úvodu začíná rychlostí 1 - 2 μg / kg / min; rychlost se postupně zvyšuje až do hemodynamického efektu nebo do výskytu těžké tachykardie nebo komorových arytmií. Pokud není výrazná tachykardie, dobutamin téměř nezvýší myokardiální potřebu kyslíku. Při těžkém chronickém srdečním selhání vede pravidelné iv podávání dobutaminu (včetně ambulantního) ke značnému klinickému zlepšení. Jsou však popsány případy závislosti na dobutaminu a někteří autoři uvádějí zvýšení úmrtnosti při dlouhodobém užívání. Při delším podávání je nutné pečlivě sledovat stav pacientů, rychlost infuze by neměla překročit 10 μg / kg / min. S diastolickou dysfunkcí levé komory (například s hypertrofickou kardiomyopatií) a se srdečním selháním s vysokým srdečním výdejem je dobutamin neúčinný.

b. Inhibitory fosfodiesterázy mají inotropní a vazodilatační účinek zvýšením intracelulární koncentrace cAMP. Pro krátkodobou léčbu těžkého srdečního selhání se používají dvě drogy této skupiny - amrinon a milrinon. Amrinon a dobutamin mají podobný účinek na hemodynamiku, ale vazodilatační účinek je výraznější u amrinonu. Při současném použití vazodilatátorů a hypovolémii může amrinon způsobit arteriální hypotenzi. Amrinon lze použít s digoxinem, dobutaminem nebo dopaminem. Amrinon se podává iv, nejprve tryskou, 750 mcg / kg po dobu 2-3 minut, poté jako infuze, 2,5-10 mcg / kg / min. Milrinon je strukturou a účinkem na hemodynamiku podobný amrinonu. Nasycená dávka, 50 μg / kg, se podává iv po dobu 10 minut a poté se provede infuze v množství 0,375 až 0,75 μg / kg / min. Při selhání ledvin by měla být dávka nižší. Hlavními vedlejšími účinky inhibitorů fosfodiesterázy jsou síňové a komorové arytmie a trombocytopenie (častěji jsou způsobeny amrinonem).

D. Intra-aortální balónková kontrapulsace a pomocný krevní oběh se používají k neúčinnosti terapeutických metod, při přípravě na srdeční chirurgii a v případech, kdy je dysfunkce myokardu přechodná.

1. Kontrapulze intraaortálního balónu se provádí pomocí balónku, který se zavede femorální tepnou a umístí do aorty tak, aby jeho distální konec byl umístěn bezprostředně po odchodu levé subclaviánské tepny. Balón se nafoukne do diastoly a fouká do systoly; v důsledku toho klesá potřeba kyslíku v myokardu, zlepšuje se koronární průtok krve, před a po zatížení se výrazně snižuje, což vede ke zvýšení srdeční produkce. Kontraindikace: těžká ateroskleróza aorty a ilických tepen, aortální nedostatečnost.

2. Pomocná zařízení pro krevní oběh vyžadují chirurgickou implantaci, používají se v případě těžkého srdečního selhání po operaci srdce, v případě neléčeného kardiogenního šoku a u těch, kteří očekávají transplantaci srdce. Zařízení se liší v implantační technice a v tom, jak výraznou hemolýzu způsobují a jak intenzivní antikoagulační terapii vyžadují. Proto je volba zařízení a rozhodnutí o jeho použití provedeno pouze po konzultaci s odborným srdečním chirurgem.

D. Transplantace srdce je účinný způsob léčby závažného srdečního selhání v případech, kdy očekávaná délka života nepřekračuje 2 roky, a to i přes intenzivní léčbu léky a kdy jiná srdeční chirurgie není praktická.

1. Povinné podmínky: věk ne starší 60 let (v některých případech je transplantace srdce prováděna po 60 letech), funkční třída III - IV podle klasifikace New York Cardiology Association, psychologická stabilita, neúčinnost jiných metod léčby, absence takových narušených funkcí jiných orgánů které mohou po transplantaci způsobit komplikace (J Am Coll Cardiol 22: 1, 1993).

2. Přežití po transplantaci se začátkem cyklosporinu se zvýšilo na 90% v prvním roce a 70% po 5 letech. Obecně je tolerance po transplantaci výrazně zlepšena..

3. Imunosupresivní terapie obvykle zahrnuje kortikosteroidy, cyklosporin a azathioprin..

4. Komplikace: akutní rejekce transplantátu, infekce způsobené potlačením imunity (viz kap. 15, odstavce XI-XII), vedlejší účinky imunosupresiv. Rok po transplantaci se hlavní příčinou úmrtí stává koronární arteriopatie..

Příčiny, příznaky, klinická doporučení pro léčbu a prognóza života při chronickém srdečním selhání

I50 Srdeční selhání

  • Lékárnička
  • Internetový obchod
  • O společnosti
  • Kontakty
  • Kontaktujte vydavatele:
  • +7
  • E-mailem
  • Adresa: Rusko, 123007, Moskva, ul. 5. Magistralnaya, d. 12.

Oficiální web společnosti RLS ®. Home Encyklopedie léčiv a farmaceutického sortimentu zboží ruského internetu. Katalog léčiv Rlsnet.ru poskytuje uživatelům přístup k pokynům, cenám a popisům léčiv, potravinovým doplňkům, zdravotnickým prostředkům, zdravotnickým zařízením a dalším výrobkům. Farmakologický průvodce obsahuje informace o složení a formě uvolňování, farmakologickém účinku, indikacích pro použití, kontraindikacích, vedlejších účincích, lékových interakcích, způsobu užívání léčiv, farmaceutických společnostech. Adresář drog obsahuje ceny léků a farmaceutických výrobků v Moskvě a dalších ruských městech.
Je zakázáno přenášet, kopírovat a šířit informace bez povolení RLS-Patent LLC. Při citování informačních materiálů zveřejněných na stránkách webu www.rlsnet.ru je vyžadován odkaz na zdroj informací.

Mnoho dalších zajímavých věcí

© REGISTRACE LÉČIVÝCH PŘÍPRAVKŮ RUSSIA ® RLS ®, 2000–2019.

Všechna práva vyhrazena.

Komerční použití materiálů není povoleno..

Informace jsou určeny pro zdravotnické pracovníky..

Chronické srdeční selhání (CHF) v ICD 10

Související články

Co je chronické srdeční selhání: klasifikace podle stadií a tříd, kód ICD 10. Příčiny a příznaky syndromu. Doporučení pro klinickou léčbu.


Chronické srdeční selhání (ICD-10 - I.50) - onemocnění charakterizované nesouladem mezi schopností srdce dodávat krev přes cévy a potřebou orgánů a tkání v kyslíku.

CHF se vyvíjí postupně, nejprve se projevuje se zvýšenou fyzickou námahou as časem - a v klidu.

Klinické příznaky chronického srdečního selhání jsou četné specifické příznaky (dušnost, snížená fyzická aktivita, otoky)..

Příčinou srdečního selhání je snížení schopnosti srdce plnit nebo uvolňovat krev. Důvodem je skutečnost, že existuje léze svalové tkáně srdce - myokard a nerovnováha regulačních systémů.

V mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10) se chronické srdeční selhání týká odstavce I.50 - srdeční selhání. V této klasifikaci jsou onemocnění srdečního selhání dělena lézemi srdce.

Takže v ICD-10 je CHF klasifikován podle kódů:

  • I.50.0 - Městnavé srdeční selhání (včetně selhání pravé komory);
  • I.50.1 - Selhání levé komory;
  • I.50.9 - Srdeční selhání nespecifikované etiologie.

Klasifikace IHD podle mezinárodní klasifikace chorob

Koronární srdeční choroba je patologie srdečního svalu spojená s nedostatkem krve a zvýšenou hypoxií. Myokard přijímá krev z koronárních (koronárních) srdečních cév. Při onemocněních koronárních cév chybí srdeční sval krev a kyslík, který nese. Kardiální ischemie nastává, když spotřeba kyslíku převyšuje dostupnost. Srdeční cévy mají obvykle aterosklerotické změny.

Po mnoho let neúspěšně bojuje s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete se divit, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že berete každý den.

Diagnóza ischemické choroby srdeční je běžná u lidí starších 50 let. S rostoucím věkem je patologie častější.

Druh a poddruh

Koronární onemocnění je klasifikováno podle stupně klinických projevů, náchylnosti k vazodilatačním (vazodilatačním) lékům, odolnosti vůči fyzické námaze. Formy srdeční choroby:

Naši čtenáři úspěšně použili ReCardio k léčbě hypertenze. Vzhledem k oblibě tohoto produktu jsme se rozhodli vám ho nabídnout. Více zde...

  • Náhlá koronární smrt je spojena s poruchami systému vedení myokardu, tj. S náhlou těžkou arytmií. Při absenci resuscitačních opatření nebo jejich selhání, okamžité srdeční zástavě po potvrzení očitými svědky nebo smrti po útoku do šesti hodin od jejího počátku je diagnóza „primární srdeční zástava se smrtelným následkem“. Po úspěšné resuscitaci pacienta je diagnóza „náhlá smrt s úspěšnou resuscitací“.
  • Angina pectoris je forma ischemické choroby, při které se vyskytuje pálivá bolest uprostřed hrudníku nebo spíše za hrudní kost. Podle ICD-10 (mezinárodní klasifikace nemocí 10 revizí) odpovídá angina pectoris kódu I20.

Má také několik poddruhů:

  • Angina pectoris nebo stabilní, ve které je snížena dodávka kyslíku do srdečního svalu. V reakci na hypoxii (hladovění kyslíkem) dochází k bolesti a křečím koronárních tepen. Stabilní angina, na rozdíl od nestabilního, se vyskytuje při fyzické námaze stejné intenzity, například chůze ve vzdálenosti 300 metrů v obvyklém kroku, a je zastavena nitroglycerinovými přípravky.
  • Nestabilní angina pectoris (ICD kód - 20.0) je špatně zastavena nitroglycerinovými deriváty, záchvaty bolesti se stávají častější, pacientova tolerance klesá. Tato forma je rozdělena do typů: nejprve se objevil;
  • progresivní;
  • brzy po infarktu nebo po operaci.
  • Vasospastická angina pectoris způsobená křečemi krevních cév bez aterosklerotických změn.
  • Koronární syndrom (syndrom X).
    Podle mezinárodní klasifikace 10 (ICD-10) odpovídá angiospastická angina pectoris (Prinzmetal angina, varianta) 20,1 (Angina pectoris s potvrzeným křečím). Angina pectoris - ICD kód 20.8. Neurčená angina přiřazená šifra 20.9.

    Podle mezinárodní klasifikace revize 10 odpovídá akutní infarkt kódu I21, jeho odrůdy se rozlišují: akutní infarkt dolní stěny, přední stěny a další lokalizace, nespecifikovaná lokalizace. Diagnóza „opakovaného infarktu myokardu“ byla přiřazena kódu I22.

    Postinfarktová kardioskleróza. Diagnóza kardiosklerózy pomocí elektrokardiogramu je založena na zhoršení vodivosti v důsledku cicatricialních změn v myokardu. Tato forma ischemické choroby srdeční je indikována nejdříve 1 měsíc po infarktu. Kardioskleróza - změny v cicatrici, které se vyskytují v místě srdečního svalu v důsledku infarktu. Jsou tvořeny hrubou pojivovou tkání. Kardioskleróza je nebezpečná vypnutím velké části systému vedení srdce.

    Přečtěte si také: Nitroglycerin při srdečním selhání

    Jiné formy ischemické choroby srdeční - kódy I24-I25:

    1. Bezbolestná forma (podle staré klasifikace z roku 1979).
    2. Akutní srdeční selhání se vyvíjí na pozadí infarktu myokardu nebo v šokových stavech.
    3. Poruchy srdečního rytmu. Při ischemickém poškození je rovněž narušena dodávka krve do vodivého systému srdce..

    ICD-10 kód I24.0 přiřazený koronární trombóze bez infarktu.

    ICD kód I24.1 - Dresslerův postinfarktový syndrom.

    Kód I24.8 pro 10. revizi MKN - koronární nedostatečnost.

    Kód ICD-10 I25 - chronická ischemická choroba; zahrnuje:

    • aterosklerotické ischemické onemocnění srdce;
    • srdeční infarkt a post-infarktová kardioskleróza;
    • srdeční aneuryzma;
    • koronární arteriovenózní píštěl;
    • asymptomatická ischémie srdečního svalu;
    • chronická nespecifikovaná ischemická choroba srdeční a další formy chronické ischemické choroby srdeční trvající déle než 4 týdny.

    Klasifikace

    V Ruské federaci existuje několik klasifikací srdečního selhání, které jsou zahrnuty do konečné diagnózy, čímž se určuje léčebná taktika a další prognóza života a zdraví pacienta.

    Podle porážky srdečních oddělení existují:

    • srdeční selhání levé komory (kongesce v plicním oběhu, v plicích);
    • srdeční selhání pravé komory (kongesce ve velkém okruhu krevního oběhu, ve všech orgánech a tkáních, kromě plic);
    • biventrikulární (bifokální, kongesce v obou kruzích krevního oběhu).

    ☆ Echokardiografické patologické parametry u pacientů se srdečním selháním, v systému Consilium


    Stáhnout dokument nyní

    Existují tři fáze srdečního selhání (kód podle ICD-10: I50):

    • I fáze. Primární změny v srdeční komoře, její funkce klesá, ale nemá žádný vliv na krevní oběh. Nejsou žádné klinické projevy;
    • II (A) fáze. Porušení krevního oběhu v jednom ze dvou kruhů krevního oběhu, stagnace tekutin buď v cévách plic (malý kruh), nebo v dolních končetinách, dolních částech těla;
    • II (B) fáze. Cirkulační rušení v obou kruzích;
    • III. Fáze. Těžký otok nejen v končetinách, ale také v bederní oblasti, v kyčlích. Objevuje se ascit (jev, ve kterém se tekutina hromadí v břišní dutině, kód podle ICD-10 - R.18), anasarca (kód podle ICD-10 neodkazuje na srdeční selhání, projevuje se jako ostrý otok celého těla).

    CHF je také rozdělena do funkčních tříd (FC), které jsou určeny schopností pacienta tolerovat fyzickou aktivitu:

    • I FC. Klinické projevy - dušnost s mírnou fyzickou námahou. Projevy srdečních abnormalit mohou zcela chybět;
    • II FC. Pacienti mají nepatrná omezení aktivity. Při normálním každodenním fyzickém namáhání dochází k dýchání a bušení srdce, dýchání je obtížné, zvýšená únava;
    • III FC. Znatelná omezení fyzické aktivity. Klinické projevy srdečního selhání se objevují s minimální fyzickou námahou;
    • IV FC. Dušnost a palpitace v klidu. Jakékoli zatížení způsobuje nepohodlí.

    Pomocí interaktivního návrháře získáte hotový protokol pro správu pacientů na základě nejnovějších klinických doporučení Ministerstva zdravotnictví Ruské federace.

    Obecné informace o nemoci

    V kardiologii není CHF spíše samostatným onemocněním, ale komplikací stávajících patologických procesů.

    Nedostatek se vyvíjí v důsledku dlouhodobého dekompenzovaného stavu, nejčastěji se srdečními chorobami.

    Problém je v tom, že pacienti s kardiovaskulární patologií mají sklon ignorovat příznaky svého onemocnění po dlouhou dobu a odmítat lékařskou péči. Nemůžete začít problém, protože v důsledku progrese patologického procesu bude akutní kardiovaskulární selhání. Tento stav má dvě formy: nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu.

    CHF potvrzuje nejen nespecifický klinický obraz, který může naznačovat desítky dalších nemocí, ale také instrumentální metody výzkumu.

    Kardiologické diagnózy mají obvykle dlouhé znění, protože vyžadují objasnění závažnosti procesu, etiologických faktorů a souvisejících nemocí souvisejících s oběhovým systémem..

    Při registraci chronické nedostatečnosti je uveden stupeň vývoje procesu. V MKN 10 CHF nevyžaduje další dělení, avšak v klinické praxi kardiologa se bez nich neobejde. Dávkování léků, doporučení životního stylu a budoucí prognózy závisí na závažnosti procesu..

    Po provedení této diagnózy je hlavním úkolem zdravotnického personálu udržovat tělo na stejné úrovni, protože problém nelze úplně vyléčit, a také eliminovat rizika rozvoje akutní koronární nedostatečnosti..

    Uložte odkaz nebo sdílejte užitečné informace v sociálních sítích. sítě

    HISTORIE A FYZICKÉ VYŠETŘENÍ

    Nejčastější obtíže u pacientů se srdečním selháním (v klesajícím pořadí frekvence): dušnost, únava, palpitace, periferní edém, kašel, sípání v plicích, orthopnea, oteklé krční žíly, hepatomegálie, kardioiomálie.

    LABORATORNÍ METODY VÝZKUMU

    • Obecný krevní test (stanovení hladiny hemoglobinu, počet červených krvinek, bílých krvinek a krevních destiček).
    • Biochemický krevní test (studium koncentrace elektrolytů, kreatininu, glukózy, aktivity jaterních enzymů v krvi).
    • Obecná analýza moči.

    NÁSTROJOVÉ METODY VÝZKUMU

    ElektrokardiografieVšichni pacienti s podezřením na srdeční selhání by měli mít EKG ve 12 svodech. Nejdůležitější pro objektivizaci CHF jsou příznaky infarktu myokardu, blokáda levé nohy svazku His s IHD (jako prediktory nízké kontraktility levé komory). Diagnostický význam dat EKG se zvyšuje s klinickými příznaky srdečního selhání.
    EchokardiografieEchokardiografie je indikována u všech pacientů s CHF, která má při diagnostice CHF hlavní roli. EchoCG vám umožňuje vyřešit hlavní diagnostický problém - objasnit skutečnost dysfunkce a její podstaty a provádět dynamické hodnocení stavu srdce a hemodynamiky.

    Diagnostická kritéria diastolického srdečního selhání jsou uvedena níže (jsou požadována první dvě kritéria).

    • Příznaky a příznaky srdečního selhání.
    • Normální nebo mírně narušená systolická funkce levé komory (ejekční frakce levé komory je rovna 45-50% nebo větší).
    • Echokardiografie Detekce relaxačních poruch levé komory.

    U pacientů se srdečním selháním je možné pro zátěžový test použít různé možnosti: 6minutový test chůze, ergometrii na kole, běžecký pás, včetně analýzy složení plynu v krvi. V rutinní praxi, při absenci speciálního vybavení pro hodnocení fyzické tolerance a objektivizace funkčního stavu pacientů, můžete použít test chůze po dobu 6 minut.

    • Pacient by měl chodit nepřetržitě 6 minut a pohybovat se mezi dvěma body umístěnými ve známé vzdálenosti.
    • Pacient se může podle libosti zastavit.
    • Vzdálenost ujetá pacientem za 6 minut koreluje s ostatními ukazateli výkonu.
    • Parametry pro vyhodnocení testu s 6minutovou procházkou jsou uvedeny v tabulce. 2.

    Tabulka 2. Parametry hodnocení testu 6 minut chůze

    Rentgen hrudníkuRadiografie hrudních orgánů je indikována u všech pacientů s CHF. Hlavní pozornost v případech podezření na srdeční selhání by měla být věnována kardiomegálii (kardiothoracický index vyšší než 50%) a žilní plicní kongesci. Kardiomegálie je znakem zapojení srdce do patologického procesu. Přítomnost žilní stázy a její dynamika mohou být použity k charakterizaci závažnosti onemocnění a také slouží jako objektivní kritérium pro účinnost léčby.
    Zobrazení srdce pomocí magnetické rezonanceMagnetická rezonance (MRI) srdce je nejpřesnější a reprodukovatelnou zobrazovací technikou. Vzhledem k vysokým nákladům a nízké dostupnosti je MRI prováděno s nedostatečně úplným informačním obsahem jiných zobrazovacích metod..
    Vyhodnocení plicních funkcíTento test je užitečný k vyloučení plicní choroby..
    Zátěžové testyZátěžový test se provádí za účelem posouzení funkčního stavu pacienta, zhodnocení stupně rizika.
    Funkční třída podle newyorské klasifikacePěší vzdálenost po dobu 6 minut, m

    Jiné studie (denní monitorování EKG, stanovení neurohormonálního profilu, studie s radioizotopy) nezastávají významné místo v diagnostice srdečního selhání. Test široce používaný ve vyspělých zemích pro diagnostiku srdečního selhání - stanovení hladiny mozku sodík-uretický peptid - zatím není k dispozici v ambulanci v Ruské federaci.

    Příčiny CHF

    Jakékoli poškození myokardu nebo struktury kardiovaskulárního systému může vést ke vzniku chronického srdečního selhání (kód ICD-10: I50).

    1. Patologie, které poškozují srdeční sval (myokard):

    • chronické ischemické choroby srdeční (vaskulární léze na pozadí aterosklerózy);
    • IHD po infarktu myokardu.

    2. Onemocnění endokrinního systému:

    • diabetes;
    • onemocnění nadledvin, doprovázené snížením sekrece hormonů;
    • hypertyreóza;
    • hypotyreóza.

    3. Důsledky podvýživy:

    • Tlustý
    • vyčerpání, anorexie;
    • nedostatek živin během půstu.

    Chronické srdeční selhání, klinická doporučení pro diagnostiku a léčbu v systému Consilium

    4. Funkční patologie srdce:

    • poruchy srdečního rytmu;
    • blokády;
    • srdeční vady (vrozené nebo získané).

    5. Jiné choroby KVO:

    • myokarditida, perikarditida, endokarditida;
    • AH (arteriální hypertenze).

    6. Jiné nemoci těla:

    • amyloidóza, sarkoidóza;
    • HIV
    • chronické selhání ledvin (terminální stadium);

    Existuje také řada faktorů, které zvyšují riziko srdečního selhání:

    • kouření;
    • zneužití alkoholu
    • zvýšení tlaku.

    ★ Etiologické příčiny chronického srdečního selhání, tabulka v systému Consilium.


    Stáhnout dokument nyní

    Jak již bylo zmíněno dříve, hlavními příznaky srdečního selhání jsou dušnost, bušení srdce, otoky a omezení fyzické aktivity.

    Acrocyanóza (modré ruce, nohy) je patrná na kůži. Edém v prvních fázích - na dolních končetinách v oblasti kotníků, dolních končetin, se objevují častěji v pozdním odpoledni.

    Měj čas na stažení všeho, co potřebujete pro demo přístup za 3 dny

    Symptomatický obraz u žen

    Po celém světě je rozdíl v průměrné délce života dvou pohlaví ve prospěch žen v rozvinutých zemích asi 5 let. V Rusku ženy žijí déle než 10 let déle než muži. Ale po 65 letech se incidence srdečního selhání prudce zvyšuje.

    Srdeční onemocnění se vyskytuje hlavně u žen v menopauze. Hlavní příčinou chronického srdečního selhání je arteriální hypertenze..

    Ženy jsou mentálně labilní, jejich tachykardie může být způsobena emočním vzrušením. Vysoké boty na podpatku samy o sobě mohou přispět k otoku nohou. Ženy také častěji nosí přiléhavé a přiléhavé oblečení, které podporuje únavu. Větší než obvykle otok nohou, zvýšená únava a časté epizody silného srdečního rytmu jsou důvodem k obavám, protože všechny tyto zdánlivě neškodné příznaky se mohou ukázat jako příznaky rozvoje srdečního selhání.

    Diagnostika

    Chronické srdeční selhání (ICD-10 - I.50) je diagnostikováno hlavně pomocí anamnézy, vyšetření a řady laboratorních a instrumentálních studií.

    Při rozhovoru s pacientem se ukáže čas, kdy se objevila dušnost, kdy a jak často to vadí pacientovi, přítomnost, povahu a trvání kašle.

    Při vyšetření je přítomna bledá kůže, otok dolních končetin. Při auskultaci - zvuky v srdci, sípání v plicích (příznaky stagnace tekutin).

    KLA a OAM (obecná analýza moči a krve) ukazují na přítomnost průvodních patologií nebo komplikací, včetně zánětlivé procesy.

    Cholesterol, kreatinin, močovina a kyselina močová, C-reaktivní protein jsou sledovány v krvi BCh.

    Na EKG mohou být po infarktu myokardu spojeny změny v patologii srdce, srdečním rytmu, cikatorních změnách.

    Krev do mozku

    Struktury mozku přijímají krevní zásobu z obratle-bazilární vaskulární pánve (WBB) a karotického systému.

    Karotický systém poskytuje přední a střední mozkové tepny, které vyživují:

    • frontální, parietální a temporální laloky;
    • striopallidar subkortikální struktury;
    • vnitřní kapsle.

    Zóna přívodu krve do pánve obratlů:

    • mozkový kmen;
    • mozeček;
    • týlní lalok;
    • částečně parietální a časové oblasti;
    • thalamus.

    Převládající discirkulace v obratlovém baziliárním systému je často spojována s anatomickými rysy obratlových tepen, které jsou umístěny v kanále krční páteře. Osteochondróza tohoto oddělení, poranění krku a přemístění obratlů deformují krevní cévy a narušují adekvátní přísun krve do mozku.

    Dva zásobníky krve jsou propojeny spojením tepen, které uzavírají Willisův kruh. Předpokládá se, že takový uzavřený systém je projevem kompenzačních mechanismů nezbytných, když je jedna z tepen vyloučena z krevního řečiště. Pokud komunikativní cévy nefungují plně nebo zcela chybí, považuje se Willisův kruh za otevřený nebo otevřený.

    Léčba a prognóza

    Hlavním cílem léčby srdečního selhání v prvním asymptomatickém stádiu je zabránit nástupu příznaků, v následném stádiu eliminovat stávající příznaky a zabránit zhoršení stavu.

    To zlepšuje kvalitu života, snižuje počet hospitalizací, zlepšuje prognózu dalšího života..

    Hlavní fáze léčby chronického srdečního selhání:

    • snížení množství stolní soli v konzumované potravě (čím výraznější jsou příznaky, tím méně soli, až do úplného odmítnutí jejího příjmu);
    • je-li přítomen výrazný edém, je přítomen ascites / anasarca - omezení příjmu tekutin. Normálně je nutné konzumovat 1,5-2 l / den;
    • správná výživa, přiměřený obsah bílkovin, tuků a vitamínů v potravinách;
    • kontrola hmotnosti, snížení nadměrného množství, vyloučení rozvoje kachexie. Denní vážení za účelem zjištění skrytého edému (přírůstek hmotnosti o více než 2 kg za méně než tři dny, což ukazuje na riziko dekompenzace srdečního selhání);
    • omezení konzumace alkoholu.

    2. Fyzická aktivita

    • indikováno pro pacienty v jakémkoli stádiu, pokud jsou ve stabilním stavu;
    • kontraindikace fyzické aktivity jsou aktivní myokarditida, stenóza srdečních chlopní, závažné poruchy srdečního rytmu, časté záchvaty anginy pectoris.

    3. Léková terapie

    • ACE inhibitory;
    • b-blokátory;
    • antagonisty aldosteronu;
    • diuretika;
    • srdeční glykosidy;
    • agonisty aldosteronového receptoru;
    • statiny
    • antikoagulancia;
    • antiarytmika (s poruchami srdečního rytmu);
    • aspirin (po infarktu myokardu);
    • blokátory kalciových kanálů (s přetrvávající hypertenzí nebo anginou pectoris).

    Doporučení pro klinickou léčbu

    Léčba chronického srdečního selhání může být konzervativní a rychlá. Pro prognózu pacientů se srdečním selháním má velký význam životní styl a výživa.

    Přípravy

    Léčení chronického srdečního selhání úzce souvisí s léčbou onemocnění, které je způsobilo. Většina příčin srdečního selhání je však srdeční onemocnění. Praxe léčby pacientů se syndromem chronického srdečního selhání odhalila proveditelnost použití řady léků. Tyto úkoly zahrnují: předcházet dalšímu rozvoji srdečního selhání, snižovat příznaky, snižovat úmrtnost.

    Spolehlivě zlepšit prognózu, a proto jsou předepsány pro chronické srdeční selhání:

    • ACE inhibitory: enalapril, lisinopril, perindopril;
    • blokátory receptoru angiotensinu II (sartany): Losartan, Valsartan;
    • antagonisté receptorů neprilysinu (s nesnášenlivostí vůči sartanům nebo ACE inhibitory): Huperio;
    • beta-blokátory: metoprolol, bisoprolol, nebivolol;
    • antagonisté mineralokortikoidového receptoru: spironolakton a eplerenon;

    V některých klinických situacích se pro léčbu používají následující:

    • diuretika;
    • srdeční glykosidy;
    • hepariny;
    • komplex omega-3;
    • antikoagulancia.

    Zmírňují příznaky, ovlivňují metabolismus, ale jen málo mění prognózu, a proto se používají v menší míře a jako doplněk k hlavní léčbě:

    • cytoprotektory (trimetazidin);
    • statiny (atorvastatin, simvastatin);
    • antiarytmika (amiodaron);
    • přípravky železa;
    • aspirin;
    • dusičnany;
    • blokátory vápníkových kanálů;
    • kardiotonické látky.

    Ve specifických případech jsou poskytována klinická doporučení s ohledem na možné kontraindikace.

    Léky jsou předepsány s ohledem na možné kontraindikace

    Operativní chirurgie

    Chirurgická léčba se používá pro neúčinnost léčiv a pro různá onemocnění etiologicky spojená se srdečním selháním. Zahrnuje různé možnosti chirurgického zákroku:

    • koronární revaskularizace: štěpování koronárních tepen, koronární angioplastika, stentování;
    • transkatetrický zásah: instalace nebo korekce umělé chlopně (s defekty chlopně, stenóza aorty, aortální a mitrální regurgitace);
    • chirurgická korekce chlopňových defektů při štěpování koronárních tepen;
    • instalace umělé levé komory u pacientů s terminálním srdečním selháním s nízkou ejekční frakcí;
    • implantace kardiostimulátorů a defibrilátorů;
    • transplantace srdce.

    O možnosti intervence se diskutuje po konzultaci s odborníky, mezi nimiž by měl být kardiolog, kardiolog, elektrofyziolog a někdy gerontolog. Ve všech případech zůstává léková terapie aktivní..

    Dieta a životní styl doporučení

    Spotřeba soli je omezená: do 7,5 g při 1 FC, 5 g při 2 FC, 3 g při 3 a 4 FC.

    Při dekompenzaci chronického srdečního selhání je tekutina významně omezena v závislosti na závažnosti onemocnění; v ostatních případech se doporučuje příjem tekutin 1,5–2 l.

    Vyžaduje omezení obsahu kalorií ve stravě při nadváze. Ostré snížení tělesné hmotnosti, často pozorované při chronickém srdečním selhání, je lékařsky upraveno.

    Srdeční selhání (I50)

    • komplikující podmínky: potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08,8)
    • porodnická chirurgie a výkony (O75.4)
  • stavy způsobené hypertenzí (I11.0)
      ledvinové onemocnění (I13.-)
  • důsledky srdeční operace nebo srdeční protézy (I97.1)
  • srdeční selhání u novorozence (P29.0)

    Městnavé srdeční onemocnění

    Selhání pravé komory (sekundární k selhání levé komory)

    Levostranné srdeční selhání

    Srdeční (srdeční) nebo myokardiální nedostatečnost NOS

    Abecední indexy ICD-10

    Vnější příčiny úrazů - termíny v této části nejsou lékařské diagnózy, ale popis okolností, za kterých k události došlo (třída XX. Vnější příčiny nemocnosti a úmrtnosti. Kódy čísel V01-Y98).

    Léky a chemikálie - tabulka léků a chemikálií, které způsobily otravu nebo jiné nežádoucí účinky.

    V Rusku mezinárodní klasifikace nemocí

    10. revize (
    ICD-10
    ) přijatý jako jednotný regulační dokument pro vyúčtování nemocnosti, důvody odvolání populace ke zdravotnickým zařízením všech oddělení, příčiny smrti.

    zavedeno do praxe zdravotní péče v celé Ruské federaci v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997 č. 170

    WHO plánuje vydání nové revize (ICD-11) v roce 2022.

    Zkratky a úmluvy v mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize

    - bez dalších pokynů.

    - nezařazené do jiných kategorií.

    - kód základní choroby. Hlavní kód v systému dvojitého kódování obsahuje informace o hlavní generalizované nemoci.

    - volitelný kód. Další kód v systému dvojitého kódování obsahuje informace o projevech základního generalizovaného onemocnění v samostatném orgánu nebo oblasti těla.

    Informace

    Zdroje a literatura

    1. Protokoly pro diagnostiku a léčbu nemocí Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky (vyhláška č. 764 ze dne 28. 12. 2007) 1. Pokyny pro pohotovostní lékařskou péči. Bagnenko S.F., Vertkin A.L., Miroshnichenko A.G., Khabutia M.Sh. GEOTAR-Media, 2006. 2. První pomoc v mimořádně kritických podmínkách. LI. Epiphany. St. Petersburg, "Hippokrates", 2003. 3. Tajemství pohotovostní péče. P. E. Parsons, J. P. Wiener-Kronisch. Moskva, MEDpress-inform, 2006. 4. Příručka intenzivní péče. Ed. A.I. Treschinsky a F.S. Glumcher. Kyjev, 2004. 5. Interní nemoci. Kardiovaskulární systém. G.E. Roytberg. A.V. Strutinsky. Moskva, BINOM, 2003. 6. Nařízení ministra zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 22. prosince 2004 č. 883 „O schválení seznamu základních (životně důležitých) léčivých přípravků“. 7. Vyhláška ministra zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 30. listopadu 2005 č. 542 „O změnách a doplnění vyhlášky Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 7. prosince 2004 č. 854„ O schválení pokynů pro sestavení seznamu základních (základních) léčivých přípravků “.

    CHF (chronické srdeční selhání) ICD-10


    Chronické srdeční selhání je patologický stav, při kterém jsou problémy s výživou srdce kvůli jeho nedostatečnému zásobování krví.

    Syndrom ICD-10 CHF (mezinárodní klasifikace chorob) je patologie, která se vyskytuje pouze na pozadí jiných závažných onemocnění.

    Má mnoho typických klinických příznaků, které lze použít k podezření na nemoc, i když není lékařem..

    Alergická forma atopického bronchiálního astmatu: léčba. Všechny stupně závažnosti a jejich povaha

    Astma z povolání. Respirační alergóza, ke které dochází při obstrukci dýchacích cest, která se vyvíjí proti expozici průmyslovým alergenům. Profesní bronchiální astma se projevuje ataky zadušení, kašle, výdechové dušnosti, sípání, které se vyskytují přímo při kontaktu se spouštěcími látkami při práci. Pro potvrzení diagnózy je nezbytná souvislost mezi odbornou činností a nástupem příznaků astmatu..

    Podstata patologie, mechanismus jejího vývoje

    Chronické srdeční selhání se může vyvíjet v průběhu měsíců. Tento proces je rozdělen do několika hlavních fází:

    • Integrita myokardu je narušena srdečním onemocněním nebo přetížením orgánů.
    • Levá komora se nesprávně stahuje, to je, slabě, kvůli tomu nedostatečná krev vstupuje do srdečních cév.
    • Mechanismus kompenzace. Začíná v případě potřeby normální fungování srdečního svalu v obtížných podmínkách. Vrstva na levé straně orgánu zahušťuje a hypertrofie a tělo uvolňuje více adrenalinu. Srdce se začne stahovat častěji a silněji a hypofýza produkuje hormon, díky kterému výrazně stoupá množství vody v krvi.
    • Když srdce již není schopné zásobovat orgány a tkáně kyslíkem, zásoby těla jsou vyčerpány. Hladina kyslíku v buňce zapadá.
    • V důsledku vážné poruchy oběhu dochází k dekompenzaci. Srdce se pomalu a slabě stahuje.
    • Vyskytuje se srdeční selhání - neschopnost orgánu zásobovat tělo kyslíkem a živinami.

    Klasifikace

    Podle ICD-10 je CHF rozdělena do tří fází v závislosti na průběhu nemoci:

    • První. Klinické projevy se vyskytují u lidí až po fyzické námaze a v krevním oběhu nejsou žádné známky stagnace.
    • Ten druhý. V jednom nebo ve dvou kruzích proudění krve jsou známky stagnace..
    • Třetí. V těle jsou pozorovány přetrvávající poruchy a nevratné procesy..

    V závislosti na stavu levé komory se rozlišují dvě varianty srdečního selhání:

    • zachována systolická funkce levé dolní komory srdce,
    • dysfunkce levé komory.

    Chronické srdeční selhání je také rozděleno do funkčních tříd:

    • I - normální fyzická aktivita nevyvolává žádné klinické příznaky.
    • II - s fyzickou aktivitou se objevují příznaky srdečního selhání, takže člověk je nucen omezit se v práci.
    • III - klinika je výrazná i při malém zatížení.
    • IV - stížnosti vznikají u pacienta v klidu.

    Kód ICF pro ICD je I50. Tento syndrom je ve skutečnosti nepříznivým výsledkem většiny srdečních chorob, zejména IHD a hypertenze (až 85% případů). Čtvrtina případů CHF může být způsobena těmito důvody:

    • myokarditida,
    • kardiomyopatie,
    • endokarditida,
    • poruchy srdečního svalu.

    Velmi zřídka takové faktory, jako je chronické srdeční selhání, vedou k:

    • arytmie,
    • perikarditida,
    • revmatismus,
    • cukrovka,
    • nadváha,
    • metabolické onemocnění,
    • anémie,
    • nádory srdce,
    • chemoterapie,
    • těhotenství.

    V každém případě, pokud člověk trpí některou z výše uvedených poruch, jeho srdce se postupně oslabuje a jeho čerpací funkce se zhoršuje..

    Akutní forma CH

    OCH je syndrom, u kterého se příznaky srdečního selhání rychle a rychle zvyšují. Život ohrožující podmínky.

    S přetížením v levém nebo pravém srdci se vyvíjí plicní edém a akutní plicní srdce. S prudkým poklesem kontraktilních schopností srdce - kardiogenního šoku. Syndrom může být způsoben většinou srdečních chorob, stejně jako nemocí orgánů funkčně úzce spojených se srdcem (plíce, ledviny).

    Asi třetina pacientů s diagnostikovaným srdečním selháním zemře během prvního roku po ošetření v nemocnici, mnozí nikdy do nemocnice nechodí: nemoc se rychle vyvíjí a může trvat život během několika minut.

    80% akutní HF - dekompenzovaná, zhoršená chronická forma srdečního selhání.

    Klinický obrázek

    Příznaky chronického srdečního selhání závisí na závažnosti průběhu onemocnění a souvisejících poruch v těle. Typickými stížnostmi pacientů se srdečním selháním jsou:

    • rozvoj dušnosti. Za prvé, rychlé dýchání se objevuje v důsledku fyzické aktivity, později - dokonce i v klidu;
    • noční udušení - jev, kdy se pacient probudí ze skutečnosti, že nemůže dýchat a cítí potřebu vstát z postele;
    • dušnost ve svislé poloze (stává se, že je pro pacienta obtížné dýchat, když stojí nebo sedí, ale když leží na zádech, je rychlost dýchání normální);
    • celková slabost a únava;
    • suchý kašel způsobený stagnací krve v plicích;
    • noční diuréza převládá přes den (časté močení v noci);
    • otoky nohou (nejprve jsou nohy a nohy symetricky oteklé, pak boky);
    • vývoj ascitu (hromadění tekutin v břiše).

    Typy GB

    Druhy hypertenze podle původu se dělí na primární a sekundární a podle průběhu onemocnění - na maligní a benigní.

    Primární hypertenze je jinak nazývána nezbytnou. Příčiny této formy nebyly stanoveny. Podle Světové zdravotnické organizace trpí tímto typem hypertenze asi 90% lidí s výrazným vysokým krevním tlakem. Bylo identifikováno asi 15 genů ovlivňujících vývoj základní formy GB.

    Primární GB se dělí na hyperadrenergní, normo- a hyporenin, hyperrenin. První typ je pozorován u asi 15% případů všech nemocí. Obvykle se začíná vyvíjet v mládí a dokonce iu dětí. Charakteristickým rysem je zvýšení hladiny norepinefrinu a adrenalinu v krvi. Nejčastěji ji provázejí bolesti hlavy, úzkost, zimnice. Hyporeninová forma se ve většině případů tvoří u starších osob. Důvodem je aktivita reninu v krevní plazmě, zvýšení objemu krve v těle a zvýšení množství aldosteronu. Hyperreninální forma GB často postihuje mladé muže (do 35 let). Příznaky choroby - zvracení, těžké a časté závratě, bolesti hlavy.

    Sekundární hypertenze má také jiné jméno: symptomatická hypertenze. Vyskytuje se na pozadí poškození orgánů jinými nemocemi a často se vyvíjí během:

    • Nemoc ledvin,
    • Onemocnění endokrinního systému,
    • Neurogenní onemocnění,
    • Krevní nemoci,
    • Kardiovaskulární onemocnění.

    Benigní forma GB je pomalá. Příznaky pro pacienta jsou buď neviditelné, nebo nevykazují sasu. Benigní hypertenze nemusí být detekována ani při vyšetření na klinice. Nejčastěji se vyskytuje již v pozdějších fázích a je obtížné léčit. Maligní hypertenze se vyznačuje rychlým vývojem a rychlým zhoršením stavu člověka. Nepři návštěvě lékaře může dojít k úmrtí.

    Diagnostická opatření

    Při diagnostice pacienta se neobejdeme bez vizuálního vyšetření, při kterém lékař jasně vidí typické příznaky srdečního selhání - otok, pulsace a otok žil, zvýšení břicha. Při hmatu jsou detekovány „stříkající zvuky“, které potvrzují přítomnost volné tekutiny v pobřišnici.

    Pomocí auskultace může být detekována akumulace tekutin v plicích (mokré výběry). Srdce a játra pacienta se zvětšily.

    K objasnění diagnózy jmenuje lékař řadu studií o hardware:

    • elektrokardiogram - odhaluje změny spojené s nemocemi, které vedly k chronickému srdečnímu selhání;
    • Ultrazvuk srdce - umožňuje detekovat expanzi dutin orgánu, známky regurgitace (krevní reflux z komor zpět do síní), jakož i studovat kontraktilitu komor;
    • rentgen hrudníku - pomáhá určit velikost srdce a také detekovat přetížení v plicích.

    Základním principem léčby chronického srdečního selhání je zpomalení progrese onemocnění a zmírnění příznaků. Konzervativní terapie zahrnuje celoživotní příjem léků na srdce a dalších léků, které zlepšují kvalitu života pacienta..

    Léky předepsané lékařem pro srdeční selhání zahrnují:

    • ACE inhibitory, které snižují hladinu tlaku uvnitř cév;
    • beta-blokátory, které snižují srdeční frekvenci a celkovou vaskulární rezistenci, v důsledku čehož se krev může volně pohybovat v tepnách;
    • srdeční glykosidy, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu a zároveň snižují frekvenci kontrakcí;
    • antikoagulancia zabraňující trombóze;
    • antagonisty vápníkových kanálů, které uvolňují krevní cévy a pomáhají snižovat krevní tlak;
    • nitráty, které snižují průtok krve do srdečního svalu;
    • diuretika - jsou předepisovány k úlevě od městnavých orgánů a ke snížení otoku.

    Komplikace

    Velké množství rizikových faktorů komplikací u pacientů se srdečním selháním, nedostatečná terapie, zvyšuje počet nežádoucích účinků.

    Chronická forma srdečního selhání vede k závažným komplikacím, zejména k progresi kardiovaskulárních chorob, vzniku a rozvoji nemocí jiných orgánů:

    1. Arytmie. Poruchy rytmu jsou charakteristické pro většinu pacientů s chronickým srdečním selháním se systolickou dysfunkcí levé komory. Najednou se zvyšuje frekvence náhlé srdeční smrti.
    2. Fibrilace síní. U pacientů se srdečním selháním je to také velmi časté. Být jednou z příčin srdečního selhání, když se pacient se srdečním selháním objeví poprvé, přispívá ke špatnému oběhu, zvyšuje riziko mrtvice.
    3. Tromboembolismus. Blokování krevních cév pomocí trombu je každoroční komplikací přibližně u 3% pacientů se srdečním selháním.
    4. Mrtvice. Ischemická mrtvice je způsobena tromboembolismem tepen, které živí mozek, a je nejčastější tromboembolickou komplikací..
    5. Srdeční kachexie. Extrémní vyčerpání myokardu. Charakteristika pro závěrečnou fázi.
    6. Zánět plic - důsledek hromadění kongestivní tekutiny v plicích.
    7. Selhání ledvin. Časté, zvláště při těžkém chronickém srdečním selhání.
    8. Jaterní selhání v důsledku žilní stázy.

    Užívání některých léků může také vést ke komplikacím. Například kyselina acetylsalicylová (ASA) by měla být používána u pacientů se srdečním selháním pouze v určitých případech, přesně pod lékařským dohledem, protože zvyšuje riziko hemoragických komplikací: mrtvice, krvácení do zažívacího traktu. Použití ASA po srdečním infarktu je nezbytné, ale může také způsobit zhoršení srdečního selhání. Proto je nepřijatelné nekontrolované použití ASA a dalších protidestičkových látek.

    Některá léčiva skupiny vápníkového antagonisty (verapamil a další nedihydropyridin AK) nelze použít k léčbě pacientů s chronickým srdečním selháním 2–4 FC, protože zhoršují průběh srdečního selhání a mohou vést k akutní dekompenzaci. Povoleno jejich použití (pod dohledem a podle pokynů lékaře) pouze pro chronické srdeční selhání 1 stupně. Naopak amlodipin a další antagonisté dihydropyridinu vápenatého naopak zlepšují stav pacientů se srdečním selháním.

    Prevence

    Primární prevence může zabránit rozvoji nemocí, jejichž přímým důsledkem je CHF.

    Pokud k takové nemoci již dochází a nelze ji zcela vyléčit, je u pacientů prokázána sekundární prevence. Zabraňuje progresi srdečního selhání..

    Pacienti s chronickým srdečním selháním by se měli vzdát špatných návyků, užívat kofeinové produkty, snížit množství soli ve stravě.

    Výživa by měla být frakční a vyvážená. Musíte jíst vysoce kalorické, ale snadno stravitelné potraviny. Je nutné omezit fyzickou aktivitu a přísně dodržovat všechny pokyny lékaře.

    Korekce životního stylu

    Při prvních příznacích nemoci by měly být vyloučeny negativní vnější faktory vyvolávající progresi nemoci. Aby byla komplexní terapie úspěšná, lékaři doporučují upravit životní styl následovně:

    • zajistit vyváženou stravu;
    • přestat kouřit, minimalizovat konzumaci alkoholu;
    • pokusit se dělat bez stresu;
    • dělat tělesnou výchovu;
    • pravidelně měří krevní tlak;
    • udržovat optimální index tělesné hmotnosti.

    Líbí se vám článek? Zachraňte ji!

    Příznaky a stádia

    Nejnebezpečnější je možná akutní kardiovaskulární selhání. Podle ICD 10 je takové patologii přiřazen kód I50.

    Je třeba mít na paměti, že ICD 10 sdílí své další formy s vhodným kódováním:

    • I0 - stagnující;
    • I1 - levá komora;
    • I9 - nespecifikováno.

    10 forem nemoci klasifikované ICD se může lišit podle symptomů a průběhu..

    Akutní CCH má následující nejcharakterističtější projevy v závislosti na stadiu kurzu.

    1. Nebyly pozorovány žádné významné odchylky od normy. Pacient se rychle unavuje, jeho puls se zrychluje, zejména po fyzické námaze. Mohou být pozorovány drobné abnormality srdeční frekvence. Možné narušení spánku.
    2. V této fázi se přidává intenzivní dušnost, bušení srdce a doprovodné nepohodlí. Člověk se stává podrážděnějším bez zjevného důvodu. Krevní tlak a dýchací frekvence se zvýšily.
    3. Ve třetí fázi se příznaky objevují co nejintenzivněji. Účinek nemoci se šíří do celého těla. Srdeční arytmie je kombinována s hydrotoraxem. V důsledku stagnace krve trpí pacient kašlem a charakteristickými vzestupy, objevuje se pěnivé sputum s krvavými nečistotami. Kromě toho se vyvíjí edém končetin a narušuje se močový systém. Při testech v moči jsou detekovány močoviny a akumulace bílkovin. Tam je také zažívací potíže, zejména problémy se stolicí, játra klesá.

    Čím dříve jsou zaznamenány charakteristické příznaky a je poskytnuta vhodná pomoc, tím větší šance má osoba na příznivý výsledek.

    Příčiny a možné důsledky

    Aby se zabránilo rozvoji hraničních fází akutního kardiovaskulárního selhání, je nutné zjistit, co způsobuje toto onemocnění..

    Můžeme rozlišit hlavní predispoziční faktory:

    • genetická predispozice;
    • angina pectoris;
    • ischemická choroba srdeční;
    • chronická arteriální hypertenze;
    • patologie srdečních chlopní;
    • kolaps;
    • silný fyzický a psychický stres;
    • ateroskleróza.

    Obecně lze říci, že téměř jakékoli narušení fungování srdce a cévního systému těla při absenci opatření k jejich odstranění může vést k rozvoji kardiovaskulárního selhání. Nejčastěji ji trpí starší lidé, ale v poslední době se tato choroba výrazně omladla. S vrozenými vadami orgánů se může objevit iu dětí..

    Akutní kardiovaskulární selhání je také často doprovázeno dalšími patologiemi systému..

    Jedním z nich je infarkt myokardu. Nejčastěji se tato nemoc vyvíjí ve spojení s ním. Příznakem vývoje nemoci může být také jev, jako je srdeční astma, kdy u pacienta dochází k udušení v důsledku nesprávného rozložení krve v plicích.

    S progresí astmatu se vyvíjí alveolární plicní edém s uvolňováním pěnivého sputa. Pokud se člověku nepomůže, může dojít k smrti za pouhých několik hodin..

    Aby se předešlo těmto důsledkům při detekci předpokladů, je k jejich odstranění nezbytná terapie..

    První pomoc

    Jednou z nejdůležitějších podmínek pro zachování života pacienta je odborně poskytovaná pohotovostní péče v případě napadení akutním kardiovaskulárním selháním. Příznakem vyvíjejícího se útoku je obvykle mdloby nebo závratě. Dýchání dočasně zpomaluje a naopak naopak zvyšuje. Porušení rytmu srdečního rytmu je kombinováno s ochlazením končetin. Během vdechování a výdechu může nastat kašel nebo sípání.

    Nouzová péče je následující:

    • usaďte pacienta nebo si lehněte na záda, aby krev dopadla na končetiny;
    • je nutné zajistit dostupnost čerstvého vzduchu;
    • při omdlení použijte studenou vodu nebo amoniak;
    • je důležité zabránit vzniku kolapsu: v závažných případech musí být do těla zaveden „kofein“, „adrenalin“, „efedrin“ a podobné látky;
    • otřete končetiny alkoholem, můžete si zahřát teplou koupel nohou;
    • dát pacientovi „Nitroglycerin“ pod jazyk.

    Vlastnosti terapie u starších osob

    S věkem roste počet chronických onemocnění a jejich léčba je stále obtížnější. To je částečně způsobeno úspěchem medicíny, i když takové prohlášení se zdá paradoxní.

    Průměrná délka života roste, srdeční choroby jsou relativně úspěšně léčeny. Ale ti, kteří trpí takovými chorobami, neumírají, ale také je nelze vyléčit. IHD, arteriální hypertenze, ateroskleróza jsou pro tyto pacienty méně nebezpečné, ale vyžadují neustálé sledování a lékařské ošetření.

    Kardiovaskulární systém se opotřebuje, částečně ztrácí svou funkčnost:

    • elasticita krevních cév se snižuje;
    • spotřeba kyslíku v myokardu vzrůstá as tím se mění všechny důležité ukazatele jeho funkčnosti;
    • ke změnám dochází ve stěnách srdečních komor a ve tkáni chlopní;

    Třetina lidí starších 65 let má komplikace spojené s drogami. Léky pro léčbu kardiovaskulárních onemocnění mají obvykle mnoho vedlejších účinků. U starších lidí je pravděpodobnost výskytu těchto vedlejších účinků mnohem pravděpodobnější..

    Léková terapie u starších pacientů by měla být vybrána velmi pečlivě, léčba by měla být přísně odůvodněna. Starší lidé musí předepsat méně léků, jejich malé dávky. Režim příjmu je také důležitý: měl by být co nejpohodlnější: staří lidé jsou oslabení, trpí poškozením paměti.

    Při předepisování léků ve stáří a senilním věku je třeba vzít v úvahu rysy fyziologie související s věkem.

    • pro kardiovaskulární onemocnění jsou obvykle nutná diuretika, antihypertenziva, antiarytmika, antikoagulancia, srdeční glykosidy, ale nejčastěji vedou ke komplikacím u starších osob;
    • diuretika, ACE inhibitory, sartany, vazodilatátory jsou nezbytné pro starší lidi se srdečním selháním, ale měli by vždy začínat malými dávkami.

    U starších pacientů se řada léků k léčbě chronického srdečního selhání nedoporučuje: některá antiarytmika, kortikosteroidy.

    1. Diuretika jsou nejprve předepsána slabší, na krátkou dobu: jsou často návykové. Smyčková diuretika jsou předepisována opatrněji.
    2. U starších lidí jsou srdeční glykosidy sníženy.
    3. Správa dusičnanů vyžaduje toleranci. Je lepší zastavit útoky anginy pectoris pomocí sprejů. Trvalé dusičnany jsou lépe snášeny..
    4. Inhibitory ACE jsou výhodnější pro léčbu lidí starších věkových skupin než srdeční glykosidy a vazodilatátory. Je lepší používat dlouhodobě působící ACE inhibitory: perindopril, lisinopril.
    5. Používají se kardioselektivní beta-blokátory - metoprolol, bisoprolol, nebivolol. Je třeba zvážit jejich schopnost vyvolat bradykardii..
    6. Antagonisté vápníku se používají v přítomnosti hypertenze u staršího pacienta, také v prodloužené formě: amlodipin, felodipin. Při čerpání těchto prostředků může dojít k bolesti hlavy, otoku nohou. Když je CHF 3-4 FC kontraindikován.
    7. Cytoprotektor trimetazidin je často předepisován pro seniory s IHD a CHF. Lék je schopen snížit počet záchvatů anginy pectoris, zlepšit metabolismus tkáně myokardu.

    Život ohrožující arytmie někdy vyžaduje chirurgický zásah: instalace kardiostimulátoru, implantace kardioverter-defibrilátoru.

    V životním stylu a výživě seniorů je nutné dodržovat pravidla:

    • denní příjem tekutin: 700 - 1500 ml, v závislosti na srdečním selhání FC, sůl: asi 1 g.
    • zachování motorické činnosti.
    • dietní pokyny.

    Starší lidé se srdečním selháním by v případě potřeby neměli překročit odpočinek. Krátké, ale pravidelné procházky výrazně zlepšují stav..

    Klinický obrázek

    Příznaky chronického srdečního selhání závisí na závažnosti průběhu onemocnění a souvisejících poruch v těle. Typickými stížnostmi pacientů se srdečním selháním jsou:

    • rozvoj dušnosti. Za prvé, rychlé dýchání se objevuje v důsledku fyzické aktivity, později - dokonce i v klidu;
    • noční udušení - jev, kdy se pacient probudí ze skutečnosti, že nemůže dýchat a cítí potřebu vstát z postele;
    • dušnost ve svislé poloze (stává se, že je pro pacienta obtížné dýchat, když stojí nebo sedí, ale když leží na zádech, je rychlost dýchání normální);
    • celková slabost a únava;
    • suchý kašel způsobený stagnací krve v plicích;
    • noční diuréza převládá přes den (časté močení v noci);
    • otoky nohou (nejprve jsou nohy a nohy symetricky oteklé, pak boky);
    • vývoj ascitu (hromadění tekutin v břiše).

    Dalším výrazným příznakem chronického srdečního selhání je orthopnea - pacientova nucená poloha, ve které leží se zvednutou hlavou, jinak má dušnost a suchý kašel.

    První pomoc při exacerbaci

    Exacerbace srdečního selhání se může vyvinout rychle, ale častěji akutní dekompenzované srdeční selhání, vyžadující okamžitou pohotovostní hospitalizaci pacienta.

    Posílení příznaků srdečního selhání, zvýšení jejich vzhledu - důvod neodkládat návštěvu u lékaře. Se závažnějšími příznaky byste měli zavolat lékaře doma, nebo lépe, sanitku. Pacient s již existujícím srdečním selháním má nějakou výhodu oproti někomu, kdo má akutní srdeční selhání překvapením: je pravděpodobnější, že zabrání extrémním projevům srdečního selhání - plicní edém nebo kardiogenní šok.

    Když se objeví příznaky srdečního selhání:

    1. Větrejte místnost.
    2. Sedadlo pacienta: poloha pacienta s exacerbací chronického srdečního selhání by neměla být vodorovná.
    3. Změřte tlak.
    4. Podejte nitroglycerin nebo jiný pacientem doporučený vazodilatátor, valocordin, corvalol.

    Pokud se situace zhorší, první pomoc nepřinesla výsledky nebo od samého začátku byly příznaky zcela výrazné, bez váhání zavolat sanitku.

  • Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie

    • Aneurysm
      Corvalol a alkohol: kompatibilita
      Kompatibilita Corvalolu s alkoholemNejprve je třeba pochopit, proč se o tuto problematiku zajímají pacienti. Mnoho lidí naivně věří, že pokud je alkohol obsažen ve složení corvalolu jako extraktantu, pak kombinace alkoholu s tímto lékem nezpůsobí negativní důsledky, ale to je v zásadě špatné.
    • Tlak
      Proč tlak prudce klesá?
      Krevní tlak je jedním z identifikátorů zdravotního stavu člověka. Závisí to na objemu krve čerpané srdcem za jednotku času a na odporu cévních stěn. Stav, při kterém krevní tlak člověka prudce klesá, se v medicíně nazývá akutní arteriální hypotenze.

    O Nás

    Analyzujeme situaci, kdy se draslík zvyšuje v krvi, co to znamená pro dospělého a jak snížit jeho koncentraci s drogami a lidovými prostředky.