Juvenilní typ ekg

A. Úzký komplex (QRS 0,12 s):

1. Supraventrikulární (supraventrikulární) rytmus s blokádou jeho svazku.

Zub „P“ jakéhokoli původu (jakékoli polarity, konfigurace) se zaznamenává před komorovým komplexem nebo negativně na širokém komplexu QRS nebo bezprostředně po něm, deformovaný podle jednoho z následujících typů:

A) ve svodech V5, V6 (I, aVL) je R vlna široká se zaobleným vrcholem, ve V1, V2 (III, aVF) je vlna S hluboká + odchylka elektrické osy doleva (RI> RII> RIII a SIII> SI):

- Blokáda bloku větví levého svazku:

· Plný - se šířkou komplexu QRS> 0,12 s;

· Neúplné - se šířkou komplexu QRS RII> RI a SI> SIII):

- Blokáda pravého bloku větví:

* plný - se šířkou komplexu QRS> 0,12 s;

* neúplné - se šířkou komplexu QRS

Pokud jsou zaznamenány pouze známky EKG - pak se to nazývá jev WPW, pokud se změny EKG kombinují s paroxysmálními poruchami srdečního rytmu - pak se jedná o syndrom WPW.

VI. Segment ST

1. Posun segmentu ST nad obrys

- akutní fáze infarktu myokardu:

v několika svodech je segment ST zvednut směrem nahoru s přechodem na vlnu T. V recipročních svodech je deprese segmentu ST. Často se zaznamenává vlna Q. Změny jsou dynamické; T vlna se stane zápornou, než se segment ST vrátí do isolinu.

- akutní perikarditida, myokarditida:

Zvýšení ST segmentu v mnoha svodech (I - III, aVF, V3-PROTI6), absence ST deprese v recipročních svodech (kromě aVR), absence Q vlny, deprese PQ segmentu. Změny jsou dynamické; T vlna se stává zápornou poté, co se segment ST vrátí do isolinu.

- SRS (syndrom předčasné repolarizace komor):

segment ST stoupá konvexně směrem dolů k přechodu na shodný zub T. Zoubkování na sestupném koleni zubu R. Symetrický široký zub T. Změny v segmentu ST a zubu T jsou trvalé. Je variantou normy.

- vagotonie.

2. Posun segmentu ST pod konturou:

Subendokardiální infarkt myokardu nebo jako reciprocita (přemístění segmentu ST směrem dolů v elektrodách odpovídajících stěně naproti zdi, kde je lokalizována zóna velkého fokálního nebo transmurálního infarktu myokardu);

· Při útoku na anginu pectoris;

- systolické přetížení s komorovou hypertrofií:

šikmá deprese segmentu ST se vyboulí s přechodem na zápornou T vlnu.

- saturace srdečního glykosidu nebo glykosidická intoxikace:

klenutá deprese segmentu ST. Bifázická nebo negativní vlna T. Změny jsou výraznější v levém vedení hrudníku.

- hypokalémie:

prodloužení intervalu PQ, expanze komplexu QRS (zřídka), výrazná U vlna, zploštělá inverzní T vlna, deprese segmentu ST, mírné prodloužení intervalu QT.

Možnosti deprese segmentu ST

VI. Zub "T"

1. Pozitivní zub se špičkou „T“ ve V1 - V3:

- IHD (subepikardiální ischémie, reciproční změny);

- cévní mozková příhoda;

- diastolické přetížení s komorovou hypertrofií.

2. Negativní zub „T“ ve V1 - V3 (V4):

A) U zdravých jedinců:

- EKG pro děti a mladistvé;

- po požití sacharidů.

B) Primární příčiny:

  • Q - negativní (malý fokální) infarkt myokardu: negativní zub zůstává na EKG déle než 3 týdny, potvrzeno troponinovým testem;
  • charakterizuje staging Q-pozitivního infarktu myokardu.

- peri - a myokarditida;

- s prolapsem mitrální chlopně;

- s arytmogenní dysplázií pravé komory a HCMP, alkoholické poškození srdce;

- s akutním a chronickým plicním srdcem;

- s dyshormonální myokardiální dystrofií.

C) Sekundární příčiny:

- systolické přetížení s komorovou hypertrofií;

- součást syndromu WPW nebo blokáda jeho svazku;

- cévní mozková příhoda;

- posttachycarditis syndrom a Chaterrierův syndrom (postcardiostimulation syndrom);

- gastrointestinální choroby (pankreatitida);

- intoxikace (CO, organofosforové sloučeniny);

Juvenilní změny v myokardu, poruchy intraventrikulárního vedení

Intraventrikulární vedení je vynikající!

Ozdobná věta „juvenilní změny v myokardu“ popisuje normální juvenilní, tj. dětský obrázek elektrokardiogramu.

V suchém zbytku:

S pozdravem, Alexander Yuryevich.

Mobilní telefon: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp a Telegram: +380661948381
Skype: internist55
E-mail: [email protected]

Osobní web: http://riltsov.kh.ua

VYTVOŘTE NOVOU ZPRÁVU.

Jste však neoprávněným uživatelem.

Pokud jste se zaregistrovali dříve, pak „přihlaste se“ (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Pokud se zaregistrujete, budete moci sledovat odpovědi na vaše zprávy v budoucnu, pokračovat v dialogu o zajímavých tématech s ostatními uživateli a konzultanty. Registrace vám navíc umožní soukromou korespondenci s konzultanty a dalšími uživateli webu.

Portál zdravotnických služeb

Možnosti pro normální EKG jsou včasná repolarizace; juvenilní T vlny; někdy - typ SISIISIII; rSR ve vedení Parkinsonova třesu; "Sportovní" srdce. Mechanismus změn EKG ve „sportovním“ srdci odráží zvýšení vaginálního tónu, přítomnost HPV nebo LVH a také asymetrie repolarizace komor. V tomto stavu lze pozorovat sinusovou bradykardii s uzlovým rytmem skluzu; AV blokáda I. stupně nebo II. Stupně 1. typu; zvýšení P vlny a amplitudy QRS. Včasná repolarizace je běžnější také u sportovců. Zuby T v prekordiálních svodech mohou být vysoké, převrácené nebo dvoufázové. Parkinsonův třes se může podobat atriálním flutterům nebo komorové tachykardii se srdeční frekvencí 330 bpm.

Diferenciace MI s zubem O a bez zubu O může být z klinického hlediska méně významná, než se dříve myslelo. Subendokardiální nebo netransmurální infarkt myokardu se často vyskytuje u abnormálních Q vln, zatímco transmurální infarkt myokardu není vždy.

Typický vývoj EKG při akutním infarktu myokardu s Q vlnou zahrnuje následující fáze:

1. Vysoké T vlny se mohou objevit v prvních minutách nebo hodinách, ale nejprve jsou pozorovány izoelektrické, negativní nebo bifázické T vlny..

2. Zvýšení segmentu ST se objeví během hodin po koronární okluzi a může přetrvávat přibližně 2 týdny. Pokud to trvá déle než 2 týdny, měla by se zvážit možnost komorové aneuryzmy, perikarditidy nebo současné včasné repolarizace..

3. Patologické O zuby se objeví během několika hodin nebo dnů po MI a zůstanou neomezeně dlouho.

4. Snížení stupně ST elevace je pozorováno současně se začátkem vytváření inverze T vlny nebo po něm. Naopak u akutní perikarditidy se segment ST stává izoelektrickým předtím, než dojde k inverzi T.

5. Izoelektrický segment ST se symetrickou inverzí T vlny může trvat několik měsíců nebo let nebo neomezeně dlouho.

Interpretace EKG v MI může být komplikována přechodnou normalizací komplexu QRS, segmentu ST a vlny T během jejího vývoje. Pokud je přítomna elevace segmentu ST, infarkt myokardu bude pravděpodobně nedávný nebo akutní. Pokud není elevace segmentu ST, MI je pravděpodobně „starý“ nebo neurčitý. Učebnice tradičně ukazují, že změny T vlny odrážejí ischémii, segment ST - poškození a patologické vlny Q - nekrózu myokardu. To je příliš zjednodušující a umělý přístup. Změny v T vlně i v ST segmentu mohou být způsobeny ischemií, poškozením a nekrózou. Vlna Q může odrážet dočasný nedostatek elektrického signálu a ne nutně nekrózu.

Přítomnost BLNPG v počátečním EKG způsobuje problémy při diagnostice infarktu myokardu. To bylo uznáno před více než padesáti lety, když Cabrera studoval záznamy takových pacientů v roce 1953. Další studie byly provedeny později, ale žádný z navrhovaných symptomů nebyl obecně přijat..

Pro usnadnění diagnózy v této situaci byla navržena kritéria na základě analýzy EKG u pacientů zahrnutých do studie GUSTO. To umožnilo formulovat některá doporučení, ale v této oblasti je nutný další výzkum..

Nedávné publikace nám umožňují uvažovat o prediktivním a prognostickém významu elevace ST segmentu v aVR při prvním akutním infarktu myokardu bez elevace ST segmentu. Studie publikovaná v roce 2003 zjistila, že zvýšení ST segmentu v aVR vede pozitivně korelovalo s nepříznivými událostmi, včetně smrti. Další, výrazně menší studie ukázala, že akutní obstrukci trupu levé koronární tepny lze předvídat podle podobného kritéria. Na základě těchto nových údajů je nutné pečlivě analyzovat aVR elektrodu v přítomnosti jakýchkoli změn EKG, které způsobily podezření na infarkt.

Rychlá identifikace postižené tepny během infarktu myokardu pomáhá lékaři při výběru vhodných prostředků akutní terapie. Historicky hrálo EKG klíčovou roli při lokalizaci postiženého plavidla. Rozdíly v anatomii koronárních tepen, nevýznamné a zřejmé, mohou někdy významně komplikovat diagnózu. Například, jeho svazek může přijímat dvojí přívod krve od septálních perforátorů v levé přední sestupné tepně, stejně jako AV uzlové tepny, odcházející od zadní sestupné tepny. Proto nižší MI může být doprovázen obrázkem BPV LDL. Obrázek 11 ukazuje identifikační algoritmus pro EKG tepny závislé na srdečním infarktu v případě infarktu myokardu.

Juvenilní typ EKG,

Konzultace

Ahoj, během stresu se náhle objevilo relativně dlouhé potopení srdce (jak se zdálo - 5-6 sekund), strach se zmocnil, zvonil v mé hlavě, stav, který teď vypnu, a pak začal rytmus. Bylo to jako kdysi, se stejnou úrovní stresu a únavy, možná i role hrála roli, zajímalo by mě: projevuje se tento extrasystol? Může to být nebezpečné? Nedávno jsem dělal EKG a ultrazvuk srdce jako profylaxi - bez odchylek. A přesto: jev, jako je post-tachykardiální syndrom, hovoří o ischémii po arytmii, může se vyskytnout, a proto tato ischémie sama o sobě, i když tachykardie, i když je vysokofrekvenční, je sinus a zpočátku neexistují žádná onemocnění a poruchy v srdci? Například, pokud jde o funkční poruchu?

Posun eos síňového rytmu juvenilní typ ekg

Funkční diagnostik, lékař nejvyšší kategorie, kandidát lékařských věd.

Vedoucí oddělení funkční diagnostiky SPB GBUZ "Psychoneurologický dispenzar č. 1", docent, Ústav normální fyziologie, SPbSPMU.

Autor více než 50 vědeckých prací.

Oblasti profesních zájmů: funkční diagnostické metody - EEG, EKG, UZDG, Holter, SMAD, FVD.

Záznam o EEG, EKG, Holterovi, FVD (dospělí od 16 let) v psychoneurologické lékárně č. 1: +7 (812) 246-11-51;

Záznam na EEG v Psychoterapeutickém centru „Karpovka 25“ (dospělí a děti od 4 let): +7 (963) 305-70-10.

Juvenilní typ ekg

A. srdeční frekvence -1: jednotlivé typy arytmií ?? viz také obr. 5.1.

1. Normální sinusový rytmus. Správný rytmus se srdeční frekvencí 60 × 100 min –1. P vlna je pozitivní ve svodech I, II, aVF, záporná v aVR. Po každé vlně P následuje komplex QRS (v nepřítomnosti blokády AV). PQ interval 0,12 s (v nepřítomnosti dalších cest).

2. Sinusová bradykardie. Správný rytmus. Srdeční frekvence -1. Vlny Sinus P. PQ interval 0,12 s. Důvody: zvýšený parasympatický tón (často u zdravých jedinců, zejména během spánku; u sportovců; způsobený Bezoldovým Jarishovým reflexem; s nižším infarktem myokardu nebo plicní embolií); infarkt myokardu (zejména nižší); užívání léků (beta-blokátory, verapamil, diltiazem, srdeční glykosidy, antiarytmika léků tříd Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidin, methyldopa, reserpin, guanethidin, cimetidin, lithium); hypothyreóza, hypotermie, obstrukční žloutenka, hyperkalémie, zvýšený intrakraniální tlak, syndrom slabosti uzlin. Na pozadí bradykardie je často pozorována sinusová arytmie (šíření PP intervalů přesahuje 0,16 s). Léčba ?? viz kap. 6, str. III.B.

3. Ektopický síňový rytmus. Správný rytmus. Srdeční frekvence 50 ?? 100 min –1. P vlna je obvykle záporná ve svodech II, III, aVF. Interval PQ je obvykle 0,12 s. To je pozorováno u zdravých jedinců as organickými lézemi srdce. Obvykle se vyskytuje, když sinusový rytmus zpomaluje (kvůli nárůstu parasympatického tónu, léků nebo dysfunkce sinusových uzlů).

4. Migrace kardiostimulátoru. Správný nebo špatný rytmus. Srdeční frekvence -1. Vlny sinusové a neinusové P. Interval PQ se liší, možná i AV uzel. Není vyžadováno žádné ošetření.

5. AV-uzlový rytmus. Pomalý pravidelný rytmus s úzkými QRS komplexy (srdeční frekvence 35 60 60 min –1. Retrográdní P vlny (mohou být umístěny před i po QRS komplexu a také na něm ležet; mohou být negativní ve svodech II, III, aVF). Interval blokády PQ AV Zrychlený AV nodální rytmus (srdeční frekvence 70–130 min –1) je pozorován při intoxikaci glykosidem, infarktu myokardu (obvykle nižší), revmatickém záchvatu, myokarditidě a po operaci srdce.

6. Zrychlený idioventrikulární rytmus. Správný nebo nesprávný rytmus se širokými komplexy QRS (> 0,12 s). Srdeční frekvence 60 ?? 110 min –1. Vlny P: nepřítomné, retrográdní (vyskytující se po QRS komplexu) nebo nesouvisející s QRS komplexy (AB disociace). Důvody: ischemie myokardu, stav po obnovení koronární perfuze, glykosidická intoxikace, někdy ?? u zdravých lidí. Při pomalém idioventrikulárním rytmu vypadají komplexy QRS stejně, ale srdeční frekvence je 30–40 min –1. Léčba ?? viz kap. 6, odstavec V.D.

B. srdeční frekvence> 100 min –1: jednotlivé typy arytmií ?? viz také obr. 5.2.

1. Sinusová tachykardie. Správný rytmus. Sinusové P vlny obvyklé konfigurace (jejich amplituda může být zvýšena). Srdeční frekvence 100 ?? 180 min –1, u mladých lidí ?? až 200 min –1. Postupný nástup a ukončení. Příčiny: fyziologická odpověď na zátěž, včetně emocionální, bolesti, horečky, hypovolémie, arteriální hypotenze, anémie, thyrotoxikózy, myokardiální ischémie, infarktu myokardu, srdečního selhání, myokarditidy, plicní embolie, feochromocytomu, arteriovenózní fistuly, účinky léků a dalších léků (kofein), alkohol, nikotin, katecholaminy, hydralazin, hormony štítné žlázy, atropin, aminofylin). Tachykardie není eliminována masáží krční dutiny. Léčba ?? viz kap. 6, str. III.A.

2. Fibrilace síní. Rytmus je „špatně špatně“. Nepřítomnost P vln, náhodných velkých nebo malých vlnových kmitů izolinu. Frekvence síňových vln je 350–600 min –1. Při absenci léčby bude frekvence komorových kontrakcí ?? 100 × 180 min –1. Příčiny: mitrální defekty, infarkt myokardu, tyreotoxikóza, plicní embolie, pooperační stav, hypoxie, CHOPN, defekt síňového septa, syndrom WPW, syndrom slabosti uzlin, použití velkých dávek alkoholu lze pozorovat také u zdravých jedinců. Pokud je v nepřítomnosti léčby frekvence komorových kontrakcí nízká, můžeme uvažovat o narušení vodivosti. Při glykosidické intoxikaci (zrychlený AV-uzlový rytmus a úplná AV-blokáda) nebo na pozadí velmi vysoké srdeční frekvence (například s WPW syndromem) může být rytmus komorových kontrakcí správný. Léčba ?? viz kap. 6, s. IV.B.

3. Atriální flutter. Správný nebo nesprávný rytmus s pílovými síňovými vlnami (f), nejvýraznější ve svodech II, III, aVF nebo V1. Při přehrávání AV od 2: 1 do 4: 1 je rytmus často správný, ale pokud se změní přehrávání AV, může být nesprávný. Frekvence síňových vln je 250–350 min –1 pro flutter typu I a 350–450 min –1 pro flutter typu II. Důvody: viz kap. 6, s. IV. U AV-1: 1 může frekvence komorových kontrakcí dosáhnout 300 min – 1 a díky aberantnímu vedení je možné rozšířit komplex QRS. EKG se v tomto případě podobá EKG komorové tachykardie; To je obzvláště často pozorováno při použití antiarytmik třídy Ia bez současného podávání AV blokátorů, stejně jako u WPW syndromu. Fibrilace síní s třepotáním chaotickými síňovými vlnami různých tvarů je možná s třepotáním jedné síně a blikáním druhé. Léčba ?? viz kap. 6, str. III.G.

4. Paroxysmální AV-uzlová reciproční tachykardie. Supraventrikulární tachykardie s úzkými QRS komplexy. Srdeční frekvence 150 ?? 220 min –1, obvykle 180 ?? 200 min –1. P vlna je obvykle vrstvena na komplexu QRS nebo bezprostředně po něm (RP AB uzel. Excitace se provádí anterográdně podél pomalé (alfa) a retrográdní podél rychlé (beta) intranodální cesty. Paroxysm je obvykle spouštěn síňovými extrasystoly. Je 60 × 70% veškerá supraventrikulární tachykardie Masáž karotického sinu zpomaluje srdeční frekvenci a často zastavuje paroxysm. Léčba - viz kap. 6, s. III. D. 1.

5. Ortodromická supraventrikulární tachykardie s WPW syndromem. Správný rytmus. Srdeční frekvence 150 ?? 250 min -1. Interval RP je obvykle krátký, ale může být prodloužen pomalým retrográdním průchodem z komor do předsíní. Náhle se spustí a zastaví. Obvykle je spouštěn síňovými extrasystoly. Důvody: syndrom WPW, skryté další cesty (viz kapitola 6, odstavec XI.G.2). Obvykle neexistují žádné další léze na srdce, ale je možná kombinace s Ebsteinovou anomálií, hypertrofickou kardiomyopatií, prolapsem mitrální chlopně. Karotická sinusová masáž je často účinná. S fibrilací síní u pacientů s jasnou další cestou mohou být impulsy do komor prováděny velmi rychle; Komplexy QRS jsou široké, protože v komorové tachykardii je rytmus nesprávný. Existuje riziko fibrilace komor. Léčba ?? viz kap. 6, odstavec XI.G.3.

6. síňová tachykardie (automatická nebo reciproční síň). Správný rytmus. Síňový rytmus 100–200 min –1. Vlny Nonsinus P. Interval RP se obvykle prodlužuje, avšak s 1-stupňovým AV blokem může být zkrácen. Důvody: nestabilní síňová tachykardie je možná v nepřítomnosti organických lézí srdce, stabilní ?? s infarktem myokardu, plicním srdcem, dalšími organickými lézemi srdce. Mechanismus ?? ektopické fokusace nebo zpětný vstup excitační vlny uvnitř síní. Tvoří 10% supraventrikulární tachykardie. Masáž karotického sinu způsobuje zpomalení AV vedení, ale neodstraňuje arytmii. Léčba ?? viz kap. 6, str. III.D. 4.

7. Sinoatriální reciproční tachykardie. EKG ?? jako u sinusové tachykardie (viz kap. 5, s. II.B. 1). Správný rytmus. Intervaly RP jsou dlouhé. Náhle se spustí a zastaví. Srdeční frekvence 100 ?? 160 min -1. Tvar vlny P je nerozeznatelný od sinusu. Důvody: lze to pozorovat normálně, ale častěji ?? s organickými lézemi srdce. Mechanismus ?? zpětný vstup excitační vlny uvnitř sinusového uzlu nebo v sinoatriální zóně. To představuje 5–10% ze všech supraventrikulárních tachykardií. Masáž karotického sinu způsobuje zpomalení AV vedení, ale neodstraňuje arytmii. Léčba ?? viz kap. 6, str. III.D.3.

8. Atypická forma paroxysmální AV-uzlové reciproční tachykardie. EKG ?? jako u síňové tachykardie (viz kap. 5, s. II.B. 4). Komplexy QRS jsou úzké, RP intervaly jsou dlouhé. P vlna je obvykle záporná ve svodech II, III, aVF. Vratná smyčka excitační vlny ?? v AV uzlu. Excitace se provádí anterograde podél rychlé (beta) nitrodenní cesty a retrográdní? na pomalé (alfa) cestě. Pro diagnostiku může být vyžadováno elektrofyziologické vyšetření srdce. Představuje 5–10% všech případů reciproční AV uzlové tachykardie (2–5% všech supraventrikulárních tachykardií). Masáž karotid sinus může zastavit paroxysm.

9. Ortodromická supraventrikulární tachykardie se zpožděným retrográdním chováním. EKG ?? jako u síňové tachykardie (viz kap. 5, s. II.B. 4). Komplexy QRS jsou úzké, RP intervaly jsou dlouhé. P vlna je obvykle záporná ve svodech II, III, aVF. Ortodromická supraventrikulární tachykardie s pomalým retrográdním vedením podél další cesty (obvykle zadní lokalizace). Tachykardie je často přetrvávající. Může být obtížné jej odlišit od automatické síňové tachykardie a reciproční supraventrikulární tachykardie síní. Pro diagnostiku může být vyžadováno elektrofyziologické vyšetření srdce. Masáž krční dutiny někdy zastaví paroxysm. Léčba ?? viz kap. 6, odstavec XI.G.3.

10. Polytopická síňová tachykardie. Špatný rytmus. Srdeční frekvence> 100 min –1. Nesinusové P vlny tří nebo více různých konfigurací. Různé intervaly PP, PQ a RR. Příčiny: u starších pacientů s CHOPN, plicním srdcem, léčba aminofylinem, hypoxie, srdeční selhání, po operacích, sepse, plicní edém, diabetes mellitus. Často mylně diagnostikována jako fibrilace síní. Může jít do fibrilace / flutteru síní. Léčba ?? viz kap. 6, str. III.G.

11. Paroxysmální síňová tachykardie s AV blokem. Nepravidelný rytmus s frekvencí síňových vln 150–250 min –1 a komorových komplexů 100–180 min –1. Nesinusové zuby P. Důvody: glykosidická intoxikace (75%), organické poškození srdce (25%). Na EKG, obvykle ?? síňová tachykardie s AV blokádou 2 stupně (obvykle typu Mobitz I). Masáž karotického sinu způsobuje zpomalení AV vedení, ale neodstraňuje arytmii.

12. Komorová tachykardie. Obvykle ?? správný rytmus s frekvencí 110–250 min –1. Komplex QRS> 0,12 s, obvykle> 0,14 s. Segment ST a vlna T nesouhlasí s komplexem QRS. Příčiny: organické srdeční léze, hypokalémie, hyperkalémie, hypoxie, acidóza, léky a jiná léčiva (glykosidická intoxikace, antiarytmika, fenothiaziny, tricyklická antidepresiva, kofein, alkohol, nikotin), prolaps mitrální chlopně, ve vzácných případech ?? u zdravých jedinců. Lze zaznamenat disociaci AB (nezávislé kontrakce síní a komor). Elektrická osa srdce je často odkloněna doleva, jsou zaznamenány komplexy odtoku. Může být nestabilní (3 nebo více komplexů QRS, ale paroxyzma trvá méně než 30 s) nebo stabilní (> 30 s), monomorfní nebo polymorfní. Obousměrná komorová tachykardie (s opačnou orientací komplexů QRS) je pozorována hlavně při intoxikaci glykosidy. Je popsána komorová tachykardie s úzkými QRS komplexy (AB-disociační a drenážní komplexy. Odchylka elektrické osy srdce vlevo není typická. Diferenciální diagnostika komorové a supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením ?? viz obr. 5.3.

14. Pirouette tachykardie. Tachykardie s nepravidelným rytmem a širokými polymorfními komorovými komplexy; typický sinusový obraz je charakteristický tím, že skupiny dvou nebo více komorových komplexů s jedním směrem jsou nahrazeny skupinami komplexů s opačným směrem. Pozorováno při prodloužení QT intervalu. Tepová frekvence ?? 150 × 250 min –1. Důvody: viz kap. 6, str. XIII.A. Útoky jsou obvykle krátkodobé, existuje však riziko přechodu na ventrikulární fibrilaci. Paroxysmu často předchází střídání dlouhých a krátkých RR cyklů. V nepřítomnosti prodloužení QT intervalu se taková komorová tachykardie nazývá polymorfní. Léčba ?? viz kap. 6, odstavec XIII.A.

15. Komorová fibrilace. Chybí chaotický nepravidelný rytmus, QRS komplexy a T vlny. Důvody: viz kap. 5, položka II. B.12. Při absenci KPR vede komorová fibrilace rychle (během 4–5 minut) k úmrtí. Léčba ?? viz kap. 7, s. IV.

16. Aberantní držení. To se projevuje širokými QRS komplexy v důsledku pomalého vedení impulsu z síní do komor. To je nejčastěji pozorováno, když extrasystolické buzení dosáhne svého systému Purkinje ve fázi relativní žáruvzdornosti. Trvání refrakterního období Jeho systému Purkinje je nepřímo úměrné srdeční frekvenci; pokud na pozadí dlouhých RR intervalů nastane extrasystol (krátký RR interval) nebo supraventrikulární tachykardie, pak nastane aberantní vedení. V tomto případě se excitace obvykle provádí podél levé nohy jeho svazku a aberantní komplexy vypadají jako blokáda pravé nohy jeho svazku. Občas aberantní komplexy vypadají jako blokáda levého svazku větví.

17. EKG pro tachykardii se širokými komplexy QRS (diferenciální diagnostika komorové a supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením ?? viz obr. 5.3). Kritéria pro komorovou tachykardii:

b. Odchylka elektrické osy srdce doleva.

Vlastnosti komplexu QRS ve svodech V1 a v6 (viz obr. 5.3).

B. Ektopické a náhradní kontrakce

1. Předsíňové extrasystoly. Mimořádná nesinusová vlna P, následovaná normálním nebo aberantním komplexem QRS. PQ interval ?? 0,12? 0,20 s. Interval PQ časných extrasystolů může přesáhnout 0,20 s. Příčiny: u zdravých jedinců, s únavou, stresem, u kuřáků, pod vlivem kofeinu a alkoholu, s organickým poškozením srdce, plicním srdcem. Kompenzační pauza je obvykle neúplná (interval mezi pre- a post-extrasystolickými P vlnami je menší než dvojnásobek normálního PP intervalu). Léčba ?? viz kap. 6, s. III.

2. Blokované síňové extrasystoly. Mimořádná nesinusová vlna P, po které nenasleduje komplex QRS. Prostřednictvím AV uzlu, který je v období žáruvzdornosti, se síňová extrasystole neprovádí. Extrasystolický zub P někdy překrývá zub T a je obtížné jej rozpoznat; v těchto případech je zablokovaný síňový extrasystol zaměněn za sinoatriální blokádu nebo zastavení sinusového uzlu.

3. AV-uzlové extrasystoly. Mimořádný QRS komplex s retrográdní (negativní ve svodech II, III, aVF) P vlny, který lze zaznamenat před nebo po komplexu QRS nebo na něj překrýt. Všeobecná forma QRS je běžná; s aberantním chováním se může podobat komorové extrasystole. Důvody: existují u zdravých jedinců as organickými lézemi srdce. Zdroj extrasystole ?? AV uzel. Kompenzační pauza může být úplná nebo neúplná. Léčba ?? viz kap. 6, str. V.A.

4. Komorové extrasystoly. Mimořádný, široký (> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T nesouhlasí s komplexem QRS. Důvody: viz kap. 5, položka II. B.12. P vlna nemusí být spojena s extrasystoly (AB disociace) nebo může být negativní a následovat QRS komplex (retrográdní P vlna). Kompenzační pauza je obvykle kompletní (interval mezi pre- a post-extrasystolickými P vlnami je roven dvojnásobku normálního PP intervalu). Léčba ?? viz kap. 6, odstavec V.В.

5. Výměna AV-uzlových zkratek. Připomínají se AV uzlové extrasystoly, interval intervalu k nahrazení se však nezkracuje, ale prodlužuje (odpovídá srdeční frekvenci 35–60 min –1). Důvody: existují u zdravých jedinců as organickými lézemi srdce. Zdroj náhradního pulsu ?? latentní kardiostimulátor v uzlu AV. Často pozorováno, když sinusový rytmus zpomaluje v důsledku zvýšení parasympatického tónu, užívání léků (například srdečních glykosidů) a dysfunkce sinusových uzlin.

6. Výměna idioventrikulárních kontrakcí. Komorové extrasystoly se připomínají, interval intervalu k náhradní náhradě se však nezkracuje, ale prodlužuje (odpovídá srdeční frekvenci 20–50 min –1). Důvody: existují u zdravých jedinců as organickými lézemi srdce. Náhradní impuls pochází z komor. Náhrada idioventrikulárních kontrakcí se obvykle pozoruje, když sinusové a AV-uzlové rytmy zpomalí..

1. Sinoatriální blok. Prodloužený interval PP je násobkem normálu. Příčiny: některá léčiva (srdeční glykosidy, chinidin, prokainamid), hyperkalémie, dysfunkce sinusových uzlin, infarkt myokardu, zvýšený parasympatický tón. Někdy je zaznamenáno období Wenckebachu (postupné zkracování intervalu PP až do vypršení dalšího cyklu).

2. AB-blokáda 1 stupně. PQ interval> 0,20 s. Každá vlna P odpovídá komplexu QRS. Příčiny: pozorováno u zdravých jedinců, sportovců, se zvýšeným parasympatickým tonem, užívajících určité léky (srdeční glykosidy, chinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatická horečka, myokarditida, vrozené srdeční vady (defekt síňového septa, otevřená ductus arteriosus). S úzkými QRS komplexy, nejpravděpodobnější úroveň blokády? AV uzel. Pokud jsou komplexy QRS široké, je možné narušit vedení v AV uzlu i v jeho svazku. Léčba ?? viz kap. 6, str. VIII.A.

3. AB-blokáda 2 stupňů typu Mobits I (s periodikami Wenckebach). Zvyšující se prodlužování PQ intervalu, dokud neodejde komplex QRS. Příčiny: pozorovány u zdravých jedinců, sportovců při užívání určitých léků (srdeční glykosidy, beta-blokátory, antagonisté vápníku, klonidin, methyldopa, flekainid, encainid, propafenon, lithium), s infarktem myokardu (zejména nižší), revmatickým záchvatem, myokarditidou. S úzkými QRS komplexy, nejpravděpodobnější úroveň blokády? AV uzel. Pokud jsou komplexy QRS široké, je možné impulsní vedení v AV uzlu i v Jeho svazku. Léčba ?? viz kap. 6, s. VIII.B. 1.

4. Blokáda AB 2 stupně typu Mobitz II. Periodická ztráta komplexů QRS. Intervaly PQ jsou stejné. Důvody: téměř vždy se vyskytuje na pozadí organického poškození srdce. Ve svazku Jeho je impulsní zpoždění. AV blokáda 2: 1 může být typu Mobitz I nebo Mobitz II: pro AV blokádu typu Mobitz I typičtější jsou úzké QRS komplexy, široké ?? pro AV blokádu typu Mobitz II. S vysokou blokádou AV vypadnou dva nebo více po sobě jdoucích komorových komplexů. Léčba ?? viz kap. 6, s. VIII.B. 2.

5. Úplná blokáda AB. Atria a komory jsou vzrušeny nezávisle na sobě. Frekvence kontrakcí síní překračuje frekvenci kontrakcí komor. Stejné intervaly PP a stejné RR intervaly, intervaly PQ se liší. Důvody: kompletní AV blokáda je vrozená. Získaná forma úplné AV blokády se vyskytuje u infarktu myokardu, izolovaného onemocnění systému srdečního vedení (Lenegraova choroba), aortálních defektů, užívání některých léků (srdeční glykosidy, chinidin, prokainamid), endokarditidy, lymských onemocnění, hyperkalémie, infiltračních onemocnění (amyloidóza, sarkoid) ), kolagenózy, zranění, revmatická horečka. Blokáda impulzního vedení je možná na úrovni AV uzlu (například s vrozeným úplným AV blokem s úzkými QRS komplexy), svazkem jeho nebo distálních vláken jeho systému Purkinje. Léčba ?? viz kap. 6, s. VIII.

III. Stanovení elektrické osy srdce. Směr elektrické osy srdce zhruba odpovídá směru největšího celkového vektoru komorové depolarizace. K určení směru elektrické osy srdce je třeba vypočítat algebraický součet zubů amplitudy komplexu QRS ve svodech I, II a aVF (od amplitudy kladné části komplexu, odečíst amplitudu záporné části komplexu) a poté sledovat tabulku. 5.1.

A. Příčiny odchylky elektrické osy srdce doprava: CHOPN, plicní srdce, hypertrofie pravé komory, blok větví pravého svazku, laterální infarkt myokardu, zadní větve bloku větví levého svazku, plicní edém, dextrocardie, syndrom WPW. Je to normální. Podobný vzor je pozorován při nesprávné aplikaci elektrod.

B. Důvody odchylky elektrické osy srdce doleva: blokáda přední větve levého svazku větví, dolní infarkt myokardu, blokáda větve levého svazku, hypertrofie levé komory, CHOPN, hyperkalémie. Je to normální.

B. Příčiny ostré odchylky elektrické osy srdce doprava: blokáda přední větve levé nohy jeho svazku na pozadí pravé ventrikulární hypertrofie, blokáda přední větve levé nohy jeho svazku, laterální infarkt myokardu, CHOPN.

IV. Analýza zubů a intervalů. Interval EKG ?? interval od začátku jednoho do začátku druhého. EKG segment ?? interval od konce jednoho zubu do začátku dalšího zubu. Při rychlosti záznamu 25 mm / s odpovídá každá malá buňka na papírové páse 0,04 s.

A. Normální 12-zvodové EKG

1. Prong P. Pozitivní ve svodech I, II, aVF, negativní v aVR, může být ve svodech III, aVL, V negativní nebo bifázický1, PROTI2.

2. PQ interval. 0,12? 0,20 s.

3. Komplex QRS. Šířka ?? 0,06? 0,10 s. Malá Q vlna (šířka EKG).

6. QT interval. Trvání je nepřímo úměrné srdeční frekvenci; obvykle se pohybuje od 0,30 do 0,46 s. QTC = QT / C RR, kde QTC ?? opravený interval QT; OK QTC 0,46 u mužů a 0,47 u žen.

Níže jsou uvedeny některé podmínky, pro které jsou uvedeny charakteristické znaky EKG. Je však třeba mít na paměti, že kritéria EKG nemají absolutní citlivost a specificitu, a proto mohou být uvedené příznaky identifikovány samostatně nebo v různých kombinacích nebo zcela chybí..

1. Vysoký špičkový P v přiřazení II: zvýšení pravé síně. Amplituda vlny P ve vedení II> 2,5 mm (P pulmonale). Specifičnost je pouze 50%, v 1/3 případů je P pulmonale způsobena zvýšením levé síně. To je známé u CHOPN, vrozené srdeční vady, městnavé srdeční selhání, ischemická choroba srdeční.

2. Negativní P ve vedení I

a. Dextrokardie. Záporné vlny P a T, invertovaný komplex QRS ve svodu I, aniž by se zvýšila amplituda vlny R ve svodech hrudníku. Dextrocardia může být jedním z projevů situs inversus (reverzní uspořádání vnitřních orgánů) nebo izolovaným. Izolovaná dextrocardia je často spojena s jinými vrozenými malformacemi, včetně korigované transpozice velkých tepen, stenózy plicní tepny a interventrikulárních a atriálních septických defektů.

b. Elektrody nejsou správně zarovnány. Pokud je elektroda určená pro levou ruku překrývána vpravo, pak jsou zaznamenány negativní vlny P a T, převrací se komplex QRS s normálním umístěním přechodové zóny v hrudníku.

3. Hluboko negativní P v olově V1: zvýšení levé síně. P mitrale: ve vedení V1 konečná část (vzestupné koleno) P vlny je rozšířena (> 0,04 s), její amplituda je> 1 mm, P vlna je rozšířena ve II vedení (> 0,12 s). Je pozorován u mitrálních a aortálních defektů, srdečního selhání, infarktu myokardu. Specifičnost těchto příznaků ?? nad 90%.

4. Negativní P vlna ve svodu II: ektopický síňový rytmus. PQ interval je obvykle> 0,12 s, P vlna je záporná ve svodech II, III, aVF. Viz kap. 5, s. II.A.3.

1. Prodloužení intervalu PQ: AB-blokáda o 1 stupeň. Intervaly PQ jsou stejné a překračují 0,20 s (viz kapitola 5, s. II.G.2). Pokud se doba trvání intervalu PQ mění, je možná blokáda AB stupně 2 (viz kapitola 5, s. II.G.3)..

2. Zkrácení PQ intervalu

a. Funkční zkrácení PQ intervalu. PQ WPW. PQ AB - nodulární nebo dolní síňový rytmus. PQ + 90 °). Nízká R vlna a hluboká S vlna ve svodech I a aVL. Malá Q vlna může být zaznamenána ve svodech II, III, aVF. Je známo u ischemické choroby srdeční, občas ?? u zdravých lidí. Vyskytuje se občas. Je nutné vyloučit jiné příčiny odchylky elektrické osy srdce doprava: hypertrofie pravé komory, CHOPN, plicní srdce, laterální infarkt myokardu, vertikální poloha srdce. Úplná důvěra v diagnózu je dána pouze porovnáním s předchozími EKG. Není vyžadováno žádné ošetření.

na. Neúplná blokáda levého větveného bloku. Zoubkování zubu R nebo přítomnost pozdního zubu R (R ') v přiřazení V5, PROTI6. Široký zub S ve svodech V1, PROTI2. Absence zubu Q v úlohách I, aVL, V5, PROTI6.

Neúplná blokáda pravého bloku větví. Pozdní R vlna (R ') ve svodech V1, PROTI2. Široký zub S ve svodech V5, PROTI6.

a. Blokáda pravého bloku větví. Pozdní R vlna ve svodech V1, PROTI2 se šikmým segmentem ST a zápornou vlnou T. Hluboká vlna S ve svodech I, V5, PROTI6. To je pozorováno u organických srdečních lézí: plicní srdce, Lenegroova choroba, ischemická choroba srdeční, občas ?? normální. Skrytá blokáda pravého větveného bloku: komplex QRS ve formě V1 odpovídá blokádě pravého bloku větví svazku, avšak ve svodech I, aVL nebo V5, PROTI6 Zaznamenává se RSR 'komplex. To je obvykle způsobeno blokádou přední větve levého svazku větví, hypertrofie levé komory, infarktu myokardu. Léčba ?? viz kap. 6, str. VIII.E.

b. Blokáda levé nohy jeho svazku. Široko vroubkovaná R vlna ve svodech I, V5, PROTI6. Hluboká S nebo QS ve svodech V1, PROTI2. Absence zubu Q v úlohách I, V5, PROTI6. To je pozorováno s hypertrofií levé komory, infarktem myokardu, Lenegrovou chorobou, ischemickou chorobou srdeční, někdy ?? normální. Léčba ?? viz kap. 6, str. VIII.D.

na. Blokáda pravého bloku větví a jedné z větví levého bloku větví. Kombinace blokování dvou paprsků s blokádou AV stupně 1 by neměla být považována za blokádu se třemi paprsky: prodloužení intervalu PQ může být způsobeno zpomalením v AV uzlu a ne blokádou třetí větve jeho svazku. Léčba ?? viz kap. 6, str. VIII.G.

d. Porušení intraventrikulárního vedení. Rozšíření komplexu QRS (> 0,12 s) při absenci známek blokády pravé nebo levé nohy jeho svazku. Vyskytuje se u organických srdečních lézí, hyperkalémie, hypertrofie levé komory, užívání antiarytmik třídy Ia a Ic, se syndromem WPW. Léčba obvykle nevyžaduje.

D. Amplituda komplexu QRS

1. Nízká amplituda zubů. Amplituda komplexu QRS COPD, obezita, těžká hypotyreóza.

2. Komplex QRS s vysokou amplitudou

a. Hypertrofie levé komory

1) Cornell kritéria: (R v aVL + S ve V3)> 28 mm u mužů a> 20 mm u žen (citlivost 42%, specificita 96%).

body
Zvýšení amplitudy QRS (S až V1 nebo v2 > 30 mm; R až V5 nebo v6 > 30 mm; amplituda R nebo S vlny v jakémkoli olověném konci od konců 20 mm)3
Změny segmentu ST a vlny T
v nepřítomnosti srdečních glykosidů3
na pozadí srdečních glykosidů1
Zvýšení levé síně (změny P vlny u olova V1)3
Odchylka elektrické osy srdce doleva2
Šířka QRS 0,09 s1
Čas vnitřní odchylky (od začátku komplexu QRS po vrchol R vlny) ve svodech V5, PROTI6 > 0,05 s1
Spolehlivá diagnostika hypertrofie levé komory ?? s celkovým skóre 5, odhadem ?? se skóre 4 (citlivost 54%, specificita 97%).

3) Kritéria Sokolovského Lyonu: (S až V1 + R až V5 nebo v6)> 35 mm (citlivost 22%, specificita 100%, kritérium platí pro osoby starší 40 let).

4) Při blokování pravé nohy jeho svazku neexistují žádná spolehlivá kritéria.

5) Když je blokován blok větví levého svazku: (S ve V2 + R až V5)> 45 mm (citlivost 86%, specificita 100%).

3. Vlna vysokého R ve vedení V1

a. Hypertrofie pravé komory. Odchylka elektrické osy srdce doprava; R / S 1 až V1 a / nebo R / S 1 ve V6. V závislosti na tvaru komplexu QRS v olově V1 existují tři typy hypertrofie pravé komory.

1) Typ A. Vysoký R v olovu V1 (qR, R, rSR '), často se šikmou depresí segmentu ST a negativní T vlnou. Obvykle se projevuje hypertrofie pravé komory (s stenózou plicní arterie, plicní hypertenze, Eisenmengerův syndrom).

2) Typ B. Komplex typu RS nebo Rsr 'v olově V1; pozorované při defektu síňového septa, mitrální stenóze.

3) Typ C. Komplex typu rS nebo rSr 's hlubokou vlnou S v levém vedení hrudníku (V5, PROTI6) Nejčastěji ?? s CHOPN.

4. Komplexy s měnící se amplitudou: elektrické střídání. Alternace komplexu QRS: střídání komplexů různých směrů a amplitud. Je pozorován u exsudativní perikarditidy, ischemie myokardu, dilatační kardiomyopatie a dalších organických srdečních lézí. Kompletní střídání: střídání P vlny, QRS komplexu a T vlny. Obvykle pozorováno u exsudativní perikarditidy, často ?? na pozadí tamponády srdce.

1. Infarkt myokardu. Šířka> 0,04 s (> 0,05 s u olova III). Amplituda> 2 mm nebo 25% amplitudy R vlny (50% ve svodech aVL, 15% ve svodech V4v6).

2. Pseudo-infarktová křivka. Patologická Q vlna bez infarktu myokardu. Příčiny: organické srdeční léze (zejména dilatační kardiomyopatie a hypertrofická kardiomyopatie, amyloidóza, myokarditida), onemocnění pohybového aparátu, hypertrofie levé nebo pravé komory, CHOPN, plicní srdce, plicní embolie, pneumotorax, blok větve levého svazku, blok levé přední větve svazek His, WPW syndromu, onemocnění CNS, hyperkalcemie, šok, hypoxie, pankreatitida, chirurgický zákrok, poškození srdce.

1. Posun přechodové zóny doprava. R / S> 1 v přívodu V1 nebo v2. Vyskytuje se normálně, s hypertrofií pravé komory, zadní infarktem myokardu, Duchennovou myopatií, blokem pravého svazku větve, syndromem WPW.

2. Posun přechodové zóny doleva. Přechodová zóna je posunuta na V5 nebo v6. R / S CHOPN, plicní srdce, hypertrofie pravé komory, blokáda přední větve bloku levé větve, syndrom WPW.

3. Delta vlna (další vlna v počáteční části komorového komplexu): WPW syndrom. PQ WPW, tachykardie, hyperventilace, pankreatitida, šok.

1. Vysoký zub T. Amplituda zubu T> 6 mm ve vedeních od končetin; v hrudních svodech> 10 × 12 mm (u mužů) a> 8 mm u žen. Normálně je zaznamenána hyperkalémie, ischemie myokardu, v prvních hodinách infarktu myokardu, hypertrofie levé komory, léze centrálního nervového systému, anémie.

2. Hluboká negativní vlna T: V případech lézí centrálního nervového systému, zejména při subarachnoidálním krvácení, je zaznamenána široká hluboká negativní vlna T. Úzká hluboká negativní vlna T ?? s ischemickou chorobou srdeční, hypertrofie levé komory.

3. Nespecifické změny ve vlně T: Zploštělá nebo mírně převrácená vlna T. Obvykle se zaznamenává při užívání některých léků, s poruchami elektrolytů, hyperventilací, pankreatitidou, ischemií myokardu, hypertrofií levé komory, blokádou svazku His. Trvalý juvenilní typ EKG: negativní T vlna ve svodech V1v3 u mladých lidí.

1. Prodloužení QT intervalu. QTC > 0,46 pro muže a> 0,47 pro ženy; (QTC = QT / C RR).

a. Vrozené prodloužení intervalu QT: Romano Wardův syndrom (bez sluchového postižení), Ervelův syndrom ?? Lange-Nielsen (s hluchotou).

b. Získané prodloužení QT intervalu: podávání určitých léků (chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol, fenothiaziny, tricyklická antidepresiva, lithium), hypokalémie, hypomagneziémie, těžká bradyarytmie, myokarditida, prolaps mitrální chlopně, myokardiální hypokardie proteinové stravy.

2. Zkrácení intervalu QT. Srdeční frekvence QT 60 ?? 100 min –1. Pozoruje se při hyperkalcémii, intoxikaci glykosidem.

1. Zvýšení amplitudy zubu U. Amplituda zubu U> 1,5 mm To je pozorováno u hypokalémie, bradykardie, hypotermie, hypertrofie levé komory, při užívání některých léků (srdeční glykosidy, chinidin, amiodaron, isoprenalin).

2. Negativní U vlna Pozorováno ischemií myokardu a hypertrofií levé komory.

V. Ischémie a infarkt myokardu

A. Ischémie EKG myokardu se obvykle projevuje depresí segmentu ST (horizontální nebo šikmá) a změnami T vlny (symetrické, převrácené, vysoce špičaté nebo pseudo-normální T vlny). Pseudonormalizace je transformace převrácené T vlny na normální vlnu. Lze také zaznamenat nespecifické změny v segmentu ST a T vlně (malá deprese segmentu ST, zploštělá nebo mírně převrácená T vlna).

1. Dynamika infarktu myokardu

a. Minuty ?? hodiny. Zvýšení amplitudy T vlny (genitální T vlna) je obvykle pozorováno během prvních 30 minut. Zvýšení segmentu ST ve více svodech. Deprese segmentu ST v recipročních přiřazeních ?? například deprese segmentu ST ve svodech V1v4 s nižším infarktem myokardu; ST deprese ve svodech II, III, aVF s předním infarktem myokardu. Někdy je pozorována obrácená T vlna.

b. Hodiny ?? dny. Segment ST přistupuje k obrysu. Vlna R klesá nebo zmizí. Objeví se Q vlna. T vlna se převrátí.

na. Týdny ?? let. Normalizace vlny T T. Vlny Q jsou obvykle zachovány, ale po roce po infarktu myokardu není detekováno 30% případů patologických Q vln..

2. Infarkt myokardu s patologickými Q vlnami a bez patologických Q vln Vzhled patologických Q vln slabě koreluje s přítomností transmurálních lézí. Proto je lepší nemluvit o transmurálním a netransmurálním infarktu myokardu, ale o infarktu myokardu s abnormálními Q vlnami a infarktu myokardu bez patologických Q vln.

3. Lokalizace infarktu myokardu ?? viz tabulka 5.2.

4. Diagnostika infarktu myokardu s blokádou levého svazku větví. Čtyři kritéria pro infarkt myokardu:

a. Dynamika segmentu ST v prvních 2–5 dnech infarktu myokardu;

b. Výška segmentu ST (> 2 mm podle komplexu QRS nebo> 7 mm podle komplexu QRS);

na. patologické Q vlny ve svodech I, aVL, V6 nebo III, aVF;

zářez na stoupajícím kolenu S vlny ve vedení V3 nebo v4 (znamení Cabrery).

Citlivost těchto kritérií je nízká (Cardiology Clinics 1987; 5: 393).

5. EKG - diagnostika některých komplikací infarktu myokardu

a. Perikarditida. Zvýšení ST segmentu a deprese PQ segmentu v mnoha svodech (viz kap. 5, str. IV.Z.1.b).

b. Aneuryzma levé komory. Dlouhodobé (> 6 týdnů) zvýšení ST segmentu ve svodech, ve kterých jsou zaznamenány patologické Q vlny (viz kap. 5, s. IV.Z.1.c).

na. Poruchy vodivosti. Blokáda přední větve levého větveného bloku, blokování zadní větve levého větveného bloku, úplné blokování levého větveného bloku, blok větví pravého svazku, blok AV stupně 2 a úplný blok AV.

Arytmie ?? viz kap. 4.

A. Hypokalémie. Prodloužení PQ intervalu. Rozšíření komplexu QRS (vzácné). Výrazná U vlna, zploštělá inverzní T vlna, deprese segmentu ST, mírné prodloužení QT intervalu.

1. Lehké (5,5 x 6,5 meq / l). Vysoce zaměřená symetrická T vlna, zkrácení QT intervalu.

2. Mírný (6,5–8,0 meq / l). Snížení amplitudy zubu P; prodloužení PQ intervalu. Rozšíření komplexu QRS, snížení amplitudy vlny R. Deprese nebo elevace segmentu ST. Komorová extrasystole.

3. Těžký (9? 11 meq / l). Absence vlny P. Rozšíření komplexu QRS (až do komplexů sinusového tvaru). Pomalý nebo akcelerovaný idioventrikulární rytmus, komorová tachykardie, komorová fibrilace, asystole.

B. Hypokalcemie. Prodloužení intervalu QT (kvůli prodloužení segmentu ST).

G. Hypercalcemia. Zkrácení intervalu QT (kvůli zkrácení segmentu ST).

VII. Působení drog

1. Terapeutický účinek. Prodloužení PQ intervalu. Šikmá deprese segmentu ST, zkrácení QT intervalu, změny T vlny (zploštělé, převrácené, bifázické), výrazná U vlna. Redukce srdeční frekvence s fibrilací síní.

2. Toxický účinek. Komorová extrasystole, AV blok, síňová tachykardie s AV blokádou, zrychlený AV uzlový rytmus, sinoatriální blok, komorová tachykardie, obousměrná komorová tachykardie, komorová fibrilace.

1. Terapeutický účinek. Mírné prodloužení PQ intervalu. Prodloužení QT intervalu, deprese ST segmentu, zploštění nebo inverze T vlny, výrazná U vlna.

2. Toxický účinek. Rozšíření komplexu QRS. Výrazné prodloužení intervalu QT. AV blokáda, ventrikulární extrasystol, ventrikulární tachykardie, pirueta ventrikulární tachykardie, sinusová bradykardie, sinoatriální blok.

B. Antiarytmika třídy Ic. Prodloužení PQ intervalu. Rozšíření komplexu QRS. Prodloužení intervalu QT.

G. Amiodaron. Prodloužení PQ intervalu. Rozšíření komplexu QRS. Prodloužení QT intervalu, výrazná vlna U. Sinus bradykardie.

Viii. Individuální srdeční choroba

A. Dilatační kardiomyopatie. Příznaky zvětšeného levého atria, někdy ?? že jo. Nízká amplituda zubu, pseudo-infarktová křivka, blokáda bloku levého svazku větví, přední větev bloku levého svazku větví. Nespecifické změny v segmentu ST a vlně T. Ventrikulární extrasystol, fibrilace síní.

B. Hypertrofická kardiomyopatie. Příznaky zvětšeného levého atria, někdy ?? že jo. Příznaky hypertrofie levé komory, abnormální vlny Q, pseudo-infarktová křivka. Nespecifické změny v segmentu ST a vlně T. S apikální hypertrofií levé komory ?? obří negativní T vlny v levém hrudním vedení. Supraventrikulární a komorové arytmie.

B. Amyloidóza srdce. Nízká amplituda zubů, pseudo-infarktová křivka. Fibrilace síní, AV blokáda, ventrikulární arytmie, dysfunkce sinusových uzlin.

G. Myopatie Duchenne. Zkrácení PQ intervalu. Vlna vysokého R ve svodech V1, PROTI2; hluboká Q vlna ve svodech V5, PROTI6. Sinusová tachykardie, síňové a komorové extrasystoly, supraventrikulární tachykardie.

D. Mitrální stenóza. Příznaky zvětšeného levého atria. Existuje hypertrofie pravé komory, odchylka elektrické osy srdce doprava. Často ?? fibrilace síní.

E. Prolaps mitrální chlopně. Zuby T zploštělé nebo negativní, zejména u olova III; Deprese segmentu ST, mírně prodloužený interval QT. Komorové a síňové předčasné rytmy, supraventrikulární tachykardie, ventrikulární tachykardie, někdy fibrilace síní.

J. Perikarditida. Deprese segmentu PQ, zejména u vodičů II, aVF, V2v6. Difúzní elevace segmentu ST s vyboulením ve svodech I, II, aVF, V3v6. Někdy ?? Deprese segmentu ST ve vedení aVR (ve vzácných případech? Ve vedení aVL, V)1, PROTI2) Sinusová tachykardie, poruchy síňového rytmu. Změny EKG probíhají ve 4 fázích:

1. elevace segmentu ST, T vlna normální;

2. segment ST klesne na isolin, amplituda T vlny klesá;

3. segment ST na obrysu, převrácená T vlna;

4. ST segment na obrysu, T vlna normální.

Z. Velký perikardiální výpotek. Nízká amplituda zubu, komplexní střídání QRS. Pathognomonické znamení ?? plná elektrická střídání (P, QRS, T).

I. Dextrokardie. P vlna je v olově I. záporná Komplex QRS je invertován na I olovo, R / S AV blok, sinusové zastavení, syndrom bradykardie-tachykardie, supraventrikulární tachykardie, atriální fibrilace / flutter, ventrikulární tachykardie.

A. COPD. Příznaky zvýšení pravého atria. Odchylka elektrické osy srdce doprava, posun přechodové zóny doprava, známky hypertrofie pravé komory, nízká amplituda zubů; EKG typ S?? sII?? sIII. Inverze T vlny ve svodech V1, PROTI2. Sinusová tachykardie, AV-uzlový rytmus, poruchy vedení, včetně AV-bloku, zpomalení intraventrikulárního vedení, blokáda větveného bloku svazku.

B. TELA. Syndrom SQ QIII?? tIII, známky přetížení pravé komory, přechodná úplná nebo neúplná blokáda pravé nohy svazku Jeho, přemístění elektrické osy srdce doprava. Inverze T vlny ve svodech V1, PROTI2; nespecifické změny v segmentu ST a vlně T. Sinusová tachykardie, někdy ?? poruchy síňového rytmu.

B. Subarachnoidální krvácení a jiné léze na centrální nervový systém. Někdy ?? abnormální Q vlna. Vysoká široká pozitivní nebo hluboká negativní T vlna, elevace nebo deprese segmentu ST, výrazná U vlna, výrazné prodloužení intervalu QT. Sinusová bradykardie, sinusová tachykardie, AV-uzlový rytmus, komorový extrasystol, ventrikulární tachykardie.

G. Hypotyreóza. Prodloužení PQ intervalu. Nízká amplituda komplexu QRS. Zploštělá vlna T. Sinus bradykardie.

D. CRF. Prodloužení segmentu ST (v důsledku hypokalcémie), vysoké symetrické T vlny (v důsledku hyperkalémie).

E. Podchlazení. Prodloužení PQ intervalu. Zářez v poslední části komplexu QRS (Osbornův zub viz kap. 5, s. IV.ZH.4). Prodloužení QT intervalu, inverze zubu T. Sinusová bradykardie, fibrilace síní, AV-uzlový rytmus, komorová tachykardie.

X. EX. Hlavní typy kardiostimulátorů jsou popsány třípísmenným kódem: první písmeno označuje, která srdeční komora je stimulována (A? Atrium? Atrium, V? Ventrikulární komora, D? Dual? A atrium a komora), druhé písmeno ?? činnost, kterou je kamera vnímána (A, V nebo D), třetí písmeno označuje typ reakce na vnímanou aktivitu (blokování inhibice, blokování spouštění, spouštění, obojí). V režimu VVI jsou tedy stimulační i snímací elektrody umístěny v komoře a když dojde k spontánní aktivitě komory, její stimulace je blokována. V režimu DDD jsou dvě elektrody umístěny v síni a v komoře (stimulující a vnímající). Reakce typu D znamená, že pokud dojde k spontánní síňové aktivitě, její stimulace bude blokována a po naprogramované době (AV interval) bude do komory vydán stimul; pokud dojde k spontánní ventrikulární aktivitě, bude naopak blokována komorová stimulace a stimulace síní bude zahájena naprogramovaným intervalem VA. Typické jednokomorové EX režimy ?? VVI a AAI. Typické dvoukomorové EX režimy ?? DVI a DDD. Čtvrté písmeno R (přizpůsobení frekvence) znamená, že kardiostimulátor je schopen zvýšit frekvenci stimulace v reakci na změnu fyzické aktivity nebo fyziologických parametrů v závislosti na úrovni zátěže (například QT interval, teplota).

A. Obecné zásady výkladu EKG

1. Posoudit povahu rytmu (vlastní rytmus s periodickou aktivací stimulátoru nebo vynucením).

2. Určete, která kamera (kamery) jsou stimulovány.

3. Určete aktivitu, kterou kameru (kamery) stimulátor vnímá.

4. Určete naprogramované intervaly kardiostimulátoru (intervaly VA, VV, AV) z artefaktů stimulace síní (A) a komor (V).

5. Určete režim EX. Je třeba si uvědomit, že EKG známky jednokomorové EX nevylučují možnost přítomnosti elektrod ve dvou komorách: například ke stimulovaným kontrakcím komor může dojít jak v jednokomorové, tak ve dvoukomorové EX, ve které komorová stimulace následuje po intervalu P po určitém intervalu (režim DDD)..

6. Chcete-li vyloučit porušení vynucení a odhalení:

a. poruchy uložení: existují stimulační artefakty, za nimiž nejsou následovány depolarizační komplexy odpovídající komory;

b. poruchy detekce: existují stimulační artefakty, které by měly být blokovány během normální detekce síňové nebo komorové depolarizace.

B. Vybrané režimy EX

1. AAI. Pokud frekvence vlastního rytmu klesne pod naprogramovanou frekvenci kardiostimulátoru, spustí se síňová stimulace s konstantním intervalem AA. Při spontánní síňové depolarizaci (a její normální detekci) se vynuluje počítadlo času kardiostimulátoru. Pokud se po předem stanoveném intervalu AA spontánní síňová depolarizace neobnoví, spustí se síňová stimulace.

2. VVI. Při spontánní depolarizaci komor (a její normální detekci) se vynuluje počítadlo času kardiostimulátoru. Pokud se po předem stanoveném intervalu VV spontánní komorová depolarizace neobnoví, spustí se komorová stimulace; v opačném případě se počítadlo času znovu vynuluje a znovu se spustí celý cyklus. U adaptivních kardiostimulátorů VVIR se frekvence rytmu zvyšuje se zvyšující se úrovní fyzické aktivity (až do dané horní hranice srdeční frekvence).

3. DDD. Pokud frekvence vlastního rytmu klesne pod naprogramovanou frekvenci kardiostimulátoru, spustí se síňová (A) a komorová (V) stimulace se zadanými intervaly mezi impulsy A a V (interval AV) a mezi impulzem V a následným impulzem A (interval VA). Při spontánní nebo vynucené komorové depolarizaci (a její normální detekci) je čítač kardiostimulátoru vynulován a začíná interval VA. Pokud v tomto intervalu dojde k spontánní síňové depolarizaci, je síňová stimulace blokována; jinak se dá síňový impuls. Při spontánní nebo vynucené síňové depolarizaci (a její normální detekci) je čítač kardiostimulátoru vynulován a začíná AV interval. Pokud v tomto intervalu dojde k spontánní komorové depolarizaci, je komorová stimulace blokována; v opačném případě je vydán komorový impuls.

B. Dysfunkce kardiostimulátoru a arytmie

1. Porušení uložení. Depolarizační komplex nenásleduje stimulační artefakt, ačkoli myokard není v refrakterním stadiu. Důvody: přemístění stimulační elektrody, perforace srdce, zvýšený stimulační práh (pro infarkt myokardu, odebrání flekainidu, hyperkalémie), poškození elektrody nebo narušení její izolace, zhoršení generování pulzů (po defibrilaci nebo v důsledku vyčerpání zdroje energie), jakož i nesprávně nastavené parametry ECS.

2. Porušení detekce. Počítadlo času kardiostimulátoru není resetováno, pokud dojde k vhodné nebo vynucené depolarizaci odpovídající komory, což vede k výskytu nesprávného rytmu (uložený rytmus je překrýván sám o sobě). Důvody: nízká amplituda vnímaného signálu (zejména u komorové extrasystoly), nesprávně nastavená citlivost kardiostimulátoru a důvody uvedené výše (viz kap. 5, odstavec X.B.1). Často stačí přeprogramovat citlivost kardiostimulátoru.

3. Hypersenzitivní kardiostimulátor. V očekávaném čase (po příslušném intervalu) nedochází ke stimulaci. T vlny (P vlny, myopotenciály) jsou chybně interpretovány jako R vlny a čítač kardiostimulátoru je resetován. V případě chybné detekce T vlny začíná VA interval. V tomto případě musí být citlivost nebo refrakterní doba detekce přeprogramována. Můžete také nastavit počet VA intervalů z T vlny..

4. Blokování pomocí myopotenciálů. Myopotenciály vznikající z pohybů rukou lze nesprávně vnímat jako potenciály z myokardu a blokovat stimulaci. V tomto případě se intervaly mezi uloženými komplexy liší a rytmus ?? špatně. Tyto poruchy se nejčastěji vyskytují při používání unipolárních kardiostimulátorů.

5. Kruhová tachykardie. Imponovaný rytmus s maximální frekvencí pro kardiostimulátor. To je pozorováno v případě, že retrográdní excitace síní po ventrikulární stimulaci je vnímána síňovou elektrodou a spouští ventrikulární stimulaci. To je charakteristické pro dvoukomorový EX s detekcí síňového buzení. V takových případech stačí prodloužit refrakterní periodu detekce.

6. Tachykardie vyvolaná síňovou tachykardií. Imponovaný rytmus s maximální frekvencí pro kardiostimulátor. Pozoruje se, pokud mají pacienti s dvoukomorovým kardiostimulátorem síňovou tachykardii (například fibrilaci síní). Kardiostimulátor vnímá častou depolarizaci síní a spouští ventrikulární stimulaci. V takových případech se přepnou do režimu VVI a eliminují arytmii.

Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie

  • Ischémie
    Blokáda nohou svazku jeho
    Blokáda nohou svazku Jeho - co to je, jaký je stav nebezpečný?
    Blokáda svazku svazku svazku se vyznačuje neúplným nebo úplným blokováním jedné nebo dvou větví současně. Ten je úplnou blokádou větve svazku, první částečná.
  • Aneurysm
    Papaverine (svíčky)
    Lék
    Identifikace a klasifikaceLéková formaStrukturaSložení na čípek: účinná látka: hydrochlorid papaverinu - 20 mg; pomocné látky: pevný tuk (Vitepsol (značky H 15, W 35), čípek (značky NA 15, NAS 50)) - k získání čípku o hmotnosti 1,25 g.
  • Hypertenze
    Norman Jeffrey Halter
    Nejvýznamnější vědci, kteří udělali velké objevy,
    jako umělci důvěřující intuici, ne méně než logika.
    Norman HalterNormana Holtera lze právem považovat za génia. Známý v historii jako inženýr, vynálezce, fyzik, chemik, měl rád fotografii, biotelemetrii, ale co bylo nejcennější - neocenitelným způsobem přispěl k rozvoji medicíny.

O Nás

Lidský endokrinní systém nefunguje vždy dokonale. Jedním z poměrně závažných endokrinních onemocnění je diabetes mellitus závislý na inzulínu, tj. Diabetes mellitus 1. typu.