Koronární průtok krve

Nenechte se unavit přemýšlením - zdálo by se, že neexistuje žádná jiná oblast, kde by byl zájem projeven už dávno.

Nemůžete říci lépe o významu problému než Huchard v roce 1910: „Člověk musí obdivovat fyzické srdce s dokonalým mechanismem, jehož první pohyb předchází narození a poslední rána hlásá smrt. Neúnavně, ve dne i v noci, je to vzhůru ve prospěch celého organismu, bez zastavení a bez jakéhokoli odpočinku, a když všechny ostatní orgány, které žili, krmili a bránili, přestanou jednat, pak přestane bít, jako kapitán umírající loď, která vydrží po všech pasažérech, jde do hlubin moře. Jak velký by měl být zájem o studium tohoto mocného a úžasného motoru, tohoto velkého, nepochopitelného pracovníka, bez kterého by život nebyl možný. ".

- skutečně úžasný orgán s vlastní cirkulací, představovaný koronárními tepnami a žilními cévami. Mezi koronární tepny patří: levá koronární tepna a pravá koronární tepna.

Levá koronární tepna (a. Coronaria sinistra) začíná v levém sinusu aortální chlopně. Počáteční větev levé koronární tepny je umístěna mezi levým kmenem a levým srdečním uchem, obklopená mastnou tkání. Arterie má délku 5 - 18 mm, průměr 4 - 5 mm.

Pak se dělí na dvě větve: přední mezikomorovou větev a větev obálky. První větev podél předního interventrikulárního sulku dosahuje zářezu na vrcholu srdce a anastomóz pomocí zadní interventrikulární větve pravé koronární tepny. Přední interventrikulární vytváří 4 až 8 větví,

které se větví ve stěnách levé a pravé komory, interventrikulárního septa, papilárních svalů. Větev obálky levé koronární tepny leží na levé straně koronárního sulku a na zadní straně srdeční anastomózy s větvemi pravé koronární tepny. Jeho větve dodávají krev levé síni, levé komoře, stěně plicní tepny.

Pravá koronární tepna (a. Coronaria dextra) začíná od pravého sinusu aorty, který se nachází v tukové tkáni mezi pravým uchem a plicním kmenem na pravé straně koronární drážky. Arterie má délku 5 - 15 mm, průměr 3 - 6 mm

. Podobně jako levá koronární tepna na úrovni zadního interventrikulárního sulku je pravá koronární tepna rozdělena na zadní interventrikulární větev a pravou okrajovou větev. pravá větev podél zadního interventrikulárního sulku je směrována na vrchol srdce a anastomózy s přední interventrikulární větví z levé koronární tepny. Dodává krev pravé komoře, pravé síni, interventrikulárnímu septu, zadnímu papilárnímu svalu, stěnám vzestupné aorty a vynikající vena cava. Okrajová tepna je krátká, anastomózy s obálkou větve levé koronární tepny.

Srdeční tepny jsou tepny svalově elastického typu. Struktura stěny koronární tepny se vyznačuje tím, že vnitřní membrána má nerovnoměrnou tloušťku a v adventitii jsou svalové svazky související s myokardem.

Koronární tepny mají četné anastomózy. Existují intraorganické a extraorganové anastomózy srdečních tepen:

spojovací větve jedné vnější tepny (intrasystém) nebo jsou mezi větvemi pravé a levé koronární tepny (intersystém). Závažnost intraorganových anastomóz srdečních tepen je individuální. S jejich slabým vývojem existuje predispozice k výskytu infarktu myokardu;

spojte srdeční tepny srdce s bronchiálními, mediastinálními, mezikostálními, perikardiálními a jícnovými tepnami. Tyto anastomózy jsou slabé a pomocné.

Přetrvávající, dlouhodobé vaření piva vede k ischemii nebo nekróze myokardu. Porušení koronárního krevního toku vede k:

- aterosklerotické koncentrické nebo excentrické zúžení koronární tepny se ztrátou clearance více než 70%. Poslední varianta zúžení se může projevit méně častými a méně závažnými záchvaty anginy pectoris;

- krevní sraženiny v koronárních tepnách nebo embolii (vzácné)

- zúžení lumenu tepny syfilitickou gumou;

- prodloužený křeč koronárních tepen;

- abnormální výtok koronárních tepen z plicní tepny.

Hlavním důvodem je ve skutečnosti jediný ateroskleróza koronárních tepen, detekovaná u 90 - 97% pacientů.

Počet rizikových faktorů vedoucích k rozvoji nedostatečnosti koronárního toku krve rychle roste. Hlavním rizikovým faktorem je arteriální hypertenze, hypercholesterolémie, kouření, diabetes mellitus a nedostatek pohybu. Protože jak arteriální hypertenze, tak ateroskleróza jsou geneticky způsobená onemocnění, faktor dědičnosti by měl být očividně nepřítel číslo jedna.

Ve Spojených státech byly shrnuty účinky těchto rizikových faktorů. Bylo prokázáno, že úmrtnost na koronární nedostatečnost byla minimální (2,4 na 1 000 lidí) u nekuřáckých mužů s diastolickým krevním tlakem pod 90 mm Hg. Umění. a celkový cholesterol v krvi pod 6,5 mol / l (250 mg / dl). U nekuřáckých mužů bez vysokého krevního tlaku byla 2,5krát vyšší, ale s hladinami cholesterolu nad 6,5 mol / l. Pokud je však hypercholesterolémie kombinována s diastolickým krevním tlakem nad 90 mm RT. Umění. Úmrtnost na koronární nedostatečnost u kuřáků byla 4,1krát vyšší než minimální a u kuřáků - 7,3 krát, dosahující 17,5 na 1 000 lidí.

Není to kouření samo o sobě nebezpečné, ale také blízko kuřáků. Statistiky ukazují, že ve Spojených státech je smrt 50 000 pacientů spojena s inhalací tohoto sekundárního kouře. S přítomností kuřáků ve společnosti je také spojena přítomnost 3 000 případů bronchiální rakoviny ročně. Příležitostná blízkost kuřáků zvyšuje riziko koronární nedostatečnosti o 60%, konstanta - dvakrát. Obsah HDL se snižuje.

Závěrem lze říci, že současná asociace aterosklerózy a hypercholesterolémie s dědičnými faktory přináší koronární nedostatečnost a úroveň geneticky způsobených nemocí.

Koronární oběhové poruchy vedou k ischemii a / nebo nekróze myokardu.

Krátkodobé nebo dlouhodobé zúžení koronárních tepen snižuje zátěž myokardu a vytváří situaci nesouladu potřeb a příležitostí. Za normálních okolností je poddajnost regulována a řízena kyslíkovou potřebou myokardu v důsledku měnící se koronární rezistence a následně krevního toku. Množství kyslíku extrahovaného myokardem z krve je poměrně konstantní a velké. Tzv. Metabolická regulace poskytuje změnu koronární rezistence a udržuje dostatečný průtok krve.

Velké epikardiální koronární tepny u zdravých jedinců slouží jako rezervoár a jsou považovány pouze za vodivé cévy. Současně mohou intramyokardiální tepny v normě významně změnit svůj tón a jsou považovány za rezistentní.

Subintimální umístění aterosklerotických plaků bylo nalezeno v různých segmentech epikardiální koronární sítě. Zvětšení těchto plaků vede ke zúžení lumenu cév. Existuje souvislost mezi pulzujícím průtokem krve a velikostí stenózy. Pokud tedy stupeň vaskulární stenózy dosáhne 75% celkové lumenové oblasti, není již možné maximální zvýšení průtoku krve v reakci na zvyšující se potřebu kyslíku v myokardu. Pokud je stupeň stenózy více než 80%, pak je také možné v klidu snížit průtok krve. Další, dokonce i velmi mírný nárůst stupně stenózy vede k významnému omezení průtoku krve koronárním a výskytem nekrózy myokardu.

Dobrý stav kolaterálních cév je schopen udržet normální fungování myokardu v klidu, ale ne zvýšenou potřebu kyslíku v srdečním svalu. Při významné stenóze epikardiální tepny se distálně umístěné odporové cévy rozšiřují, jejich odpor klesá, a tím udržuje adekvátní koronární průtok krve. V tomto případě se post-stenotický tlak snižuje, s maximálním rozšířením odporových cév myokardiálního krevního toku, je závislý na jedné nebo druhé části koronární tepny umístěné distálně od místa obstrukce. Již v této fázi jsou možné možnosti: patologický křeč koronární tepny, tvorba malých destiček. To vše vede k ischemii myokardu..

Zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu je doprovázena nadprodukcí katecholaminů, ke které dochází ve stresových situacích. Autor: F.Z. Vysoká koncentrace katecholaminů Meyersonu je doprovázena aktivací peroxidace lipidů, aktivací lipáz a fosfolipáz, uvolněním proteolytických enzymů a poškozením membrán.

Nadbytek iontů vápníku se hromadí ve sarkoplazmě, což způsobuje kontrakci s dalším rozvojem ložisek poškození myokardu.

Ischemie tedy přišla. Dále je narušena mechanická, biochemická a elektrická funkce myokardu, což má za následek narušení procesů relaxace a kontrakce. Nejzranitelnější subendokardiální sekce myokardu se proto v první řadě rozvíjí ischemie těchto oblastí. S územním rozšířením ischémie může dojít k přechodnému selhání. Ischémie papilárních svalů může být komplikována selháním síňové komory.

Problémy ischemie přetrvávají - fokální poruchy kontraktility levé komory jsou doprovázeny vydutím segmentů nebo dyskinezí a poklesem funkce pumpování myokardu. Výše uvedené je založeno na změnách buněčného metabolismu, jejich funkci a struktuře. V přítomnosti kyslíku normální myokard metabolizuje mastné kyseliny a glukózu na oxid uhličitý a vodu. V podmínkách nedostatku kyslíku nemohou být mastné kyseliny oxidovány a glukóza se mění na laktát; PH uvnitř buňky klesá. V myokardu se zásoby vysokoenergetických fosfátů, ATP a CF snižují. Dysfunkce buněčných membrán vede k nedostatku iontů K + a absorpci iontů Na kardiomyocyty +

U ischémie dochází k narušení elektrofyziologických procesů, což je patrné u časných poruch repolarizace, projevujících se inverzí T vlny a později přechodnou depresí segmentu ST. Elektrická nestabilita může vést k ventrikulární tachykardii a dokonce k fibrilaci komor.

V současné době existují dvě oblasti léčby koronární nedostatečnosti:

Prevence viscerálního syfilisu.
Prevence viscerálního syfilis zajišťuje jeho včasnou diagnostiku a včasnou úplnou léčbu, protože viscerální formy jsou výsledkem defektní terapie aktivních forem.

Levá komora místo celého srdce
Zatížení na levé srdeční komoře je mnohem větší než na pravé straně, a proto zpravidla selže levá polovina srdce. Na základě toho odborníci z NIIITiIO spolu s konstrukcí.

Koronární průtok krve

Pro plné fungování myokardu je nezbytný dostatečný přísun kyslíku, který je zajištěn koronárními tepnami. Začínají u základu aortálního oblouku. Pravá koronární tepna zásobuje větší část pravé komory, interventrikulární septum, zadní stěnu levé komory a zbývající koronární tepna zásobuje zbývající sekce. Koronární tepny jsou umístěny v brázdě mezi síní a komorou a tvoří četné větve. Arterie jsou doprovázeny koronárními žilami, které proudí do žilního sinu.

Vlastnosti koronárního průtoku krve:

1) vysoká intenzita;

2) schopnost extrahovat kyslík z krve;

3) přítomnost velkého počtu anastomóz;

4) vysoký tón buněk hladkého svalstva během kontrakce;

5) významný krevní tlak.

V důsledku přítomnosti anastomóz jsou tepny a žíly vzájemně propojeny a obcházejí kapiláry.

Koronární průtok krve je charakterizován relativně vysokým krevním tlakem..

Během systoly vstupuje do srdce až 15% krve a během diastoly až 85%. To je způsobeno skutečností, že během systoly stahují svalová vlákna stlačení koronárních tepen. V důsledku toho dochází k částečnému výtoku krve ze srdce, což ovlivňuje velikost kovaného tlaku.

Autoregulaci lze provést dvěma způsoby - metabolickým a myogenním. Metabolická metoda regulace je spojena se změnou lumenu koronárních cév v důsledku látek vznikajících v důsledku metabolismu. K expanzi koronárních cév dochází pod vlivem několika faktorů:

1) nedostatek kyslíku vede ke zvýšení intenzity krevního toku;

2) nadbytek oxidu uhličitého způsobuje zrychlený odtok metabolitů;

3) adenosyl podporuje expanzi koronárních tepen a zvyšuje průtok krve.

S přebytkem pyruvátu a laktátu dochází k slabému vazokonstrikčnímu účinku.

Myogenní účinek Ostroumov-Beilis spočívá v tom, že buňky hladkého svalstva začínají reagovat stahováním se zvyšováním krevního tlaku a relaxací při snižování.

Nervová regulace koronárního krevního toku je prováděna hlavně sympatickým oddělením autonomního nervového systému a zapíná se zvýšením intenzity koronárního krevního toku.

Humorální regulace je podobná regulaci všech typů plavidel.

Koronární průtok krve, kardiopulmonální bypass

Koronární průtok krve

Pravá a levá koronární artérie sahají z předních a levých aortálních dutin, resp. Přímo nad ventily aortální chlopně..

Pravá koronární tepna sestupuje podél pravého atrioventrikulárního (AB) sulku, pokračuje kolem dolního okraje srdce a spojuje se s obálkovou větví levé koronární tepny v zadním atrioventrikulárním sulku. Na tomto místě odcházejí ostré větve okrajů a dodávají spodní část srdce a pravou komoru. U přibližně 85% lidí končí ve formě zadní sestupné tepny zásobující zadní dolní levou komoru a interventrikulární septum. Toto je popisováno jako správný dominantní systém..

Levá koronární tepna opouští levý aortální sínus ve formě levého hlavního kmene, zadní k plicnímu kmeni a brzy je rozdělena na levou přední sestupnou a obalenou tepnu. Levá přední sestupná tepna sestupuje podél předního interventrikulárního sulku a prochází kolem vrcholu, což vede k septálním a diagonálním větvím, které zásobují přepážku a volnou stěnu levé komory. Tyto větve jsou důležitými mezníky při popisu lézí levé přední sestupné tepny..

Obalová tepna vede podél levé AV drážky a zásobuje volnou boční stěnu levé komory skrze větve tupého konce, od jedné do tří a v 15% případů tvořících zadní sestupnou tepnu, levou dominantní soustavu. Radikálně to znamená, že levá koronární tepna dodává celou levou komoru, interventrikulární septum (AV uzel je dodáván z PCA).

  • 75% myokardiálního venózního návratu do pravé síně koronárním sínusem v zadní AV drážce, 20% návratu přes přední srdeční žílu.
  • 5% žilního návratu myokardu je odváděno přímo do levé komory komorami malých srdečních (Tebesiánských) žil, předních sinusoidálních a předních lumenálních žil. Jsou trvalým zkratem a přispívají k ředění okysličené krve..
  • Koronární průtok krve v klidu - 250 ml / min nebo 5% srdeční výdej s kyslíkovou extrakcí téměř na maximum.
  • Při zatížení se může průtok krve zvýšit pětkrát, hlavně pod kontrolou metabolické autoregulace. Hlavními vasodilatátory jsou adenosin, vznikající při rozpadu ATP, a hypoxie.
  • Koronární průtok krve v levé komoře se vyskytuje pouze během diastoly.
  • Tlak v pravé komoře je 25 mm Hg. Umění. Minimálně narušuje průtok krve v pravé / koronární tepně, zatímco řez v levé koronární tepně se může zastavit a případně dokonce vrátit zpět, když tlak v levé komoře překročí 120 mmHg. Svatý.
  • Tachykardie zkracuje čas diastoly a nakonec snižuje koronární průtok krve. Tepová frekvence 90 - 100 tepů za minutu obvykle optimalizuje srdeční průtok krve a následně srdeční výdej.

Kardiopulmonální bypass

Umělý krevní oběh (IR) nahrazuje práci srdce a plic, zatímco je srdce zastaveno, a poskytuje tak bezkrvné a stabilní chirurgické pole. Stroj na plicní srdce (AIK) sestává z jednorázového jednorázového modulu, který zahrnuje zásobník, okysličovadlo a tepelný výměník připojený prostřednictvím řady válečkových čerpadel k hlavní části stroje..

Používají se většinou membránové okysličovadla. Obsahují svazky nejmenších trubic, podobné těm, které se používají pro hemofiltraci a vytvářejí velkou plochu pro výměnu plynu (2-2,5 m2). Výměna plynu probíhá v koncentračním gradientu; zvýšení průtoku plynu zvyšuje extrakci CO2 a zvýšení FiO2 zvyšuje saturaci krve kyslíkem.

Před zahájením IC je nutné provést antikoagulační terapii, aby ABC byla delší než 400 s. Krev proudí z dolní duté veny a nadřazené vévy do nádrže, kde je filtrována a vyčištěna od pěny. Poté se čerpá přes tepelný výměník, kde dosáhne požadované teploty, a prostřednictvím okysličovadla se vrací k pacientovi prostřednictvím úzké aortální kanyly nainstalované v aortální baňce. Okruh AIC je naplněn 1000 ml krystaloidního roztoku (Hartmannův roztok) 5000 IU heparinu a někdy mannitolu (0,5 g / kg). AIK normálně produkuje nemulzující tok se srdečním indexem 2,4 l / min / m2.

Perfusiolog může regulovat střední arteriální tlak (SBP) úpravou rychlosti pumpy a použitím vazopresorů / vazodilatátorů. GARDEN obvykle podpírá mezi 50 a 70 mm Hg. Umění. Objem potřebný k udržení hematokritu 20-30% může být přidán do zásobníku (koloidy, krev) nebo může být odstraněn ultrafiltrací. K osnově lze také přidat léky..

Kardiopulmonální bypass způsobuje hemolýzu, poškození destiček a spotřebu koagulačních faktorů. To je obvykle minimální během prvních 2 hodin. Sání z chirurgické rány přímo do zásobníku a zředění během sání může zvýšit hemolýzu. Mezi další potenciální problémy patří slabý žilní návrat, disekce aorty a embolie plynu.

Riziko mrtvice je 1-5% a je spojeno s několika faktory:

  • Stáří
  • Aortální aorta
  • Historie mrtvice
  • Cukrovka
  • Typ operace (náhrada aortálního oblouku> náhrada chlopně> chirurgie koronárních tepen).

Duševní dysfunkce se často vyskytují (až 80% všech pacientů) v pooperačním období a přetrvávají u 30% pacientů. Jsou způsobeny mikroembolismem (krevní destičky, aterom atd.).

Připojení stroje na plicní srdce

  • Před katetrizací by měl být snížen systolický tlak (na 80-100 mmHg), aby se snížilo riziko disekce aorty.
  • Před připojením AIC musí být pacientovi podány antikoagulancia - heparin 300 IU / kg (obvyklá dávka je 20 000–25 000 IU). ABC musí být laboratorně potvrzeno při> 400 s.
  • Kardioplegický tlak je vytvářen a udržován až do 300 mm Hg. Čl., Zajišťující nepřítomnost bublin v okruhu, pokud se používá studená kardioplegie.
  • Když je pacient připojen k AIK, ventilátor se vypne a začne se zavádění intravenózního anestetika (propofol 6 mg / kg / h). Alternativou je bolus midazolamu nebo odpařovač AIK.
  • Perfuzionista poskytuje perfuzní tlak 50-70 mm RT. Čl., Změna přítoku / návratu a použití blokátorů, jako je metaraminol.
  • Krevní plyny a doba aktivované trombózy jsou monitorovány každých 30 minut..
  • Teplota pacienta se aktivně snižuje nebo se může nezávisle snížit na 28-34 ° C, v závislosti na typu operace a preferencích chirurga.

Odpojte se od AIK

Jedná se o společné akce chirurga, anesteziologa a perfuzionisty. Cílem je odpojit pacienta od AIK a umožnit srdci a plicím obnovit normální fyziologickou funkci.

  • Před odpojením od AIC:
  1. Teplota by měla být opět zvýšena na 37 ° C.
  2. Draslík by měl být 4-5 mmol / l
  3. Hematokrit by měl být> 24%.
  • Připravte protamin v dávce 1 mg / 100 PIECES heparinu - obvykle 3 mg / kg.
  • Žilní linie je postupně vymáčknuta a srdce postupně dostává příležitost naplnit a vytlačit krev. Obvyklou praxí je nechat pacienta relativně „nedostatečně naplněného“, když je zařízení vypnuto. Tím se zabrání přetěžování komor, které stále nemůže normálně fungovat..
  • Perfusiolog nalévá roztoky ve 100 ml bolusu podle potřeby. Je třeba pečlivě sledovat srdeční činnost a plnění. Pokud se komora slabě stahuje, pak zavedení adrenalinu v malých dávkách.
  • Srdeční frekvence by měla být 70-100 tepů / min, sinusový rytmus (pokud je to možné). Podle potřeby použijte defibrilaci a atropin / isoprenalin / epinefrin.
  • Při větrání 100% kyslíkem je nutné zajistit expanzi plic.
  • Když chirurg požádá o zavedení protaminu, je perfusiolog jasně informován o ukončení příjmu z žíly a je podáván iv pomalu. Pokud systémový krevní tlak v důsledku vazodilatace klesá, měl by být objem doplněn aortální kanylou. Může se objevit těžká plicní hypertenze..

Údržba po odpojení AIC

  • Zajistěte přiměřenou anestezii a analgezii inhalovanými anestetiky (např. Halothan / isofluran) a opioidy.
  • Systolický tlak by měl být udržován mezi 80 a 140 mmHg. Umění. důkladné doplnění a korekce infuzí nitroglycerinu / adrenalinu podle potřeby.
  • Pokud má pacient hypotenzi nebo krvácení, je nutné informovat chirurga před uzavřením hrudníku.

Kardioplegie

Obvykle na bázi krve nebo krystaloidu. Roztok obsahující draslík (20 mmol / l), hořčík a prokain, při rychlém podání, způsobuje asystolii. Následně se dávky znovu podávají každých 20 minut nebo po obnovení elektrické aktivity. Výhody krevní kardioplegie jsou do značné míry teoretické a jsou založeny na skutečnosti, že hemoglobin nese kyslík, a tak snižuje poškození myokardu.

Reperfuzní kardioplegie (teplá krev) se někdy používá na konci kardiopulmonálního bypassu k promytí metabolických produktů a vytvoření kyslíkové „podpory“ pro myokard. Anterográdní kardioplegie se obvykle používá (prostřednictvím koronárních tepen), ale retrográdní kardioplegie lze také provádět prostřednictvím koronárních sinusů.

Teplotní režim

Během provozu AIC je možné snížit teplotu pacienta na 34 ° C nebo jej aktivně ochladit na nižší (28-34 ° C). Obecně nižší teplota poskytuje lepší ochranu mozku a vyšší teplota je upřednostňována před srdcem. Různá centra používají různé přístupy a metody podchlazení, které často ponechávají pro složitější případy.

Dočasné upnutí a fibrilace

Při šití koronárních tepen může chirurg použít jak kardioplegii (tradičně), tak dočasné upnutí fibrilací. Při dočasném upnutí je aorta sevřena a fibrilátorová elektroda je umístěna pod srdce. Když srdce fibriluje, spotřeba kyslíku je snížena a stehy mohou být přišity k distálnímu konci štěpu. Po každém štěpu je svorka odstraněna a sinusový rytmus je obnoven kardioverzí. V tomto okamžiku se horní konec sešívá do aorty.

Výhody spočívají v tom, že se nevyužívá kardioplegie (proto je snížena možnost rozvoje kompletního srdečního bloku) a po šití každého transplantátu je možné sledovat EKG, aby se stanovila jakákoli ischemie. Protože však srdce není chráněno kardioplegií, je třeba minimalizovat provozní dobu, aby nedošlo k poškození myokardu..

Kontrola hladiny draslíku

Pro stabilitu myokardu během IR je důležité udržovat hladiny draslíku v plazmě mezi 4 a 5 mmol / L. Hypokalémie se vyvíjí často a měla by být korigována frakčním podáním 20 mmol KCl. Korekce se s výhodou provádí, když probíhá infračervené záření, čímž se zabrání nutnosti vstřikovat draslík do centrální žíly přímo do nestabilního myokardu.

Porovnání režimů „alfa-stat“ a „pH-stat“ pro složení arteriálních krevních plynů

Režimy alfa-stat a pH-stat se liší v závislosti na tom, zda jsou PaCO2 a pH udržovány v normálních hodnotách při skutečné teplotě pacienta nebo při 37 ° C.

pH-stat: PaCO2 a pH jsou udržovány na přibližně 5,0 kPa a 7,4, v daném pořadí, při skutečné tělesné teplotě, což je proces nazývaný „korekce teploty“. Během hypotermie se tedy CO2 přidává do AIC. Při měření na analyzátoru plynu při 37 ° C způsobuje vysokou hladinu PaCO2 a nízké pH (jako je respirační acidóza).

Alfa-stat: pokusy o kopírování normální reakce poikilotermických zvířat, u nichž se PaCO2 během podchlazení snižuje podle tělesné teploty. U Alpha-stat nejsou hodnoty PaCO2 upravovány podle úrovně teploty a zůstávají v normálním rozsahu, když je měření prováděno na analyzátoru plynu při 37 ° C.

Když byly tyto dvě metody porovnány během IR s podchlazením až do 28 ° C, bylo zjištěno, že byl rozdíl v hladinách PaCO2 3 kPa. Ukázalo se, že tento gradient PaCO2 významně mění průtok krve mozkem, protože cerebrovaskulární reaktivita je podporována oxidem uhličitým.

Mezi potenciální nepříznivé účinky pH-stat patří:

  • zvýšený průtok krve mozkem může zvýšit embolickou zátěž na mozek (tj. zbytky vzduchu / tkáně);
  • zvýšený průtok krve mozkem v neischemických oblastech může způsobit jev loupeže;
  • „Respirační acidóza“ (zvýšené hladiny CO2) může narušovat normální funkci buněk.

Teoretické přínosy pH-statu zahrnují.

  • acidóza - působí proti posunu křivky disociace kyslíku doleva, doprovázející hypotermii, která zvyšuje uvolňování kyslíku z hemoglobinu,
  • inhibice enzymatické aktivity spojené s acidózou - může zvýšit pokles celkové metabolické aktivity způsobený podchlazením.

Jak vidíte, potenciální nepříznivé účinky statistik pH převažují nad výhodami. Technika alfa-stat se nyní stále více používá..

Inhalační anestetika a kardiopulmonální bypass

V kardioanestezii se úspěšně používají halotan, isofluran, enfluran a sevofluran. Všechny způsobují vazodilataci, kardiodepresi a bradykardii v závislosti na dávce. Isofluran, jak ukazují experimenty na zvířatech, způsobuje jev „loupeže“, ale není přesvědčivý důkaz jeho projevů u lidí..

Velká studie v 90. letech srovnávala různé anesteziologické metody, které se poté použily při srdeční chirurgii, a dospěla k závěru, že neexistuje žádný rozdíl mezi anestetiky používanými při jejich účinku na komplikace nebo úmrtnost..

Halotan je inhalační anestetikum, které se používá nejdelší dobu, a zdálo se, že nedávno vyvinutá inhalační anestetika (enfluran, isofluran nebo sevofluran) by nad tím neměla žádné výhody. Existují však důkazy, že při opakované anestézii mohou být případy hepatitidy během expozice halotanu častěji než jiné prostředky.

Výpočet rizika

Schéma stratifikace rizika společnosti Parsonnet lze použít k výpočtu rizika a predikci úmrtnosti u srdečních pacientů. Měl by se však používat pouze pro indikativní prognózu chirurgického výsledku..

Žena - 1 bod

  • Dobrá - 0 bodů
  • Průměr (30-49%) - 2 body
  • Slabý (1,5 ideální váhy - 3 body)

Cukrovka - 3 body

  • Systolický tlak> 140 mmHg. Umění. - 3 body
  • První reoperace - 5 bodů
  • Druhá a následná reoperace - 10 bodů

Předoperační intraaortální balónková kontrapulsace

  • Pokračuje v provozu - 2 body

Levá komorová aneuryzma - 5 bodů

Chirurgie chlopně: Mitral

  • Plicní tlak 60 mmHg. Umění. - 8 bodů

Chirurgie ventilů: Aortic

  • Přechod 120 mmHg. Umění. - 7 bodů

Ventil a CABG - 2 body

Nouzová operace po koronární katetrizaci - 10 bodů

Chronodialýza - 10 bodů

Katastrofické situace - 10–50 bodů

Jiné okolnosti (astma atd.) - 2-10 bodů

Úroveň rizika - předpokládaná úmrtnost

  • 0-4 bodů - minimálně - 1%
  • 5-9 bodů - Nízké - 5%
  • 10-14 bodů - Průměr - 9%
  • 15-19 bodů - vysoký - 17%

Krev do srdce

V tomto článku vám řeknu o přísunu krve do srdce. O přísunu krve do orgánu, který dodává krev do celého organismu, všech jeho orgánů, všech tkání a všech jeho buněk.

Krev do srdce

Srdce musí také jíst, přijímat kyslík a živiny. Tvrdě pracující srdeční buňky navíc v procesu jejich složité a tvrdé práce tvoří množství odpadních produktů. A tento odpad musí být včas odstraněn.

Srdce proto potřebuje také krev. Krev, která mu dodává kyslík a odstraňuje veškerý odpad.

Ale to není všechno. Srdce jako intenzivně a neustále fungující orgán vyžaduje zvýšený přísun krve.

Z tohoto důvodu srdce v klidu dostává asi 4% celkového průtoku krve. Pokud počítáte, ukáže se, že srdce vážící pouze asi 300 gramů dostává krev asi 250 ml za minutu. Ale je v klidu. Při zvýšené práci se srdeční průtok krve zvyšuje 4-5krát!

O struktuře srdce a jeho práci si přečtěte články:

Není divu, že srdce má svůj vlastní krevní oběh, svůj vlastní krevní tok, který se nazývá koronární, koronární nebo jednoduše srdeční průtok..

Koronární cirkulace je celý systém dobře rozvětvených tepen, žil a kapilár, které pronikají celým srdcem a vyživují jej. Podle vědců je téměř každé svalové vlákno myokardu vybaveno vlastní nádobou, jejímž prostřednictvím dochází k výměně..

Koronární oběh

Každý orgán má svůj vlastní přívod krve. Avšak ani jeden orgán nemá krevní zásobení, které vědci nazývají koronární (ze slova „koruna“) nebo koruna (ze slova „koruna“). Ale ani to.

Hlavní věc je, že nemoci srdečních cév (cévy koronárního oběhu) jsou nejčastější příčinou smrti. Tato hrozná statistika sama o sobě staví koronární oběh do zvláštního postavení.

Víte o těchto nemocech. I když jste daleko od medicíny, i když je vaše srdce zdravé, musíte slyšet o nemoci, jako je ischemická choroba srdeční (CHD) nebo ateroskleróza srdečních cév. Koronární srdeční choroba zahrnuje všechny stavy, které jsou založeny na patologii koronárních cév, cév, které živí srdce.

Právě tato nemoc zabíjí největší počet lidských životů. Toto je statistika. To je život. A to dává krevní zásobení srdce do zvláštního a důležitého postavení..

O vlastnostech koronární cirkulace

Řeknu vám také všechny podrobnosti o struktuře koronárního oběhu. Řeknu vám o tom, které části srdce jsou napájeny pravou koronární tepnou a která oddělení srdce jsou napájena levou koronární tepnou. Ale to není tak zajímavé. Pro obyčejné lidi je něco důležitějšího a zajímavějšího..

Je důležité a zajímavé, že přívod krve do srdce se liší od přívodu krve do všech ostatních orgánů. Než?

Feature One

Koronární cirkulace označuje velký kruh krevního oběhu. Ale posuďte to sami. Velký kruh krevního oběhu začíná odchodem aorty z levé srdeční komory. A koronární cirkulace začíná ještě dříve: začíná téměř od aortální chlopně, od kapes aortální lunární chlopně.

Všechny ostatní tepny plicního oběhu opouštějí aortu. A pouze koronární tepny odcházející z aorty nejsou jen první, odcházejí v místě, kde aorta také nedokázala plně tvořit.

Žíly koronární cirkulace neteče do velké cévy před vstupem do srdce. Prochází jak nadřazenou, tak i spodní vena cava. Žíly srdce se spojují a vytvářejí malý žilní sínus, který přenáší krev přímo do pravé síně.

Proto mnoho kardiologů věří, že v lidském těle nejsou dva, ale tři okruhy krevního oběhu: velký, malý a koronární. Takhle!

Druhá funkce

Téměř od aortální chlopně (viz obrázek) odcházejí dvě koronární tepny: pravá a levá. Mnohokrát se rozvětvují a dodávají krev do všech částí srdce. Každá z tepen je zodpovědná za své „srdce“. Mezi pravou a levou tepnou je ale velké množství anastomóz. To znamená, že větve pravé a levé tepny spolu komunikují, vzájemně se dotýkají a zabezpečují..

A pokud dojde ke katastrofě, pokud jedna z tepen selže, druhá, pokud ne zcela, ale alespoň částečně, bude schopna nahradit první. Věřte mi, tato zaměnitelnost koronárních tepen zachránila životy více než jedné osoby..

Feature Three

Na jeho povrchu jsou umístěny všechny velké tepny a všechny velké žíly srdce. A jen malé větve vyčnívající z hlavních tepen a žil pronikají tloušťkou stěny srdce. Jejich povrchové umístění snižuje kompresi velkých cév srdečním svalem během systoly.

Feature Four

Krevní oběh v srdečních cévách není trvalý, krev v koronárních tepnách a žilách se nepohybuje neustále a nepřetržitě jako v jiných cévách. Pohyb krve koronárními cévami závisí na srdečním cyklu.

Během systoly se srdeční sval stahuje a stahuje krevní cévy. Pohyb krve cévami se dočasně zcela nebo částečně zastaví. Pak přichází diastole - relaxace srdečního svalu - a obnovuje se krevní oběh. To je rytmus, ve kterém koronární oběh funguje po celý život člověka.

Feature Five

To je velká závislost tlaku v koronárních tepnách a rychlosti průtoku krve v nich na krevním tlaku v aortě, na srdeční frekvenci. Patologie srdce a aortální patologie mají hmatatelný účinek na srdeční cévy..

Koneckonců krevní oběh jednoho orgánu není spojen se srdcem a aortu tak těsně jako krevní oběh srdce.

Vezměte například krevní oběh v ledvinách. Krev, než se dostane do samotné ledviny, jde dlouhou cestou podél aorty, poté podél renální tepny a teprve poté dosáhne renální cirkulace. A srdeční cévy začínají na okraji levé srdeční komory a aorty! Jsou mnohem těsněji spojeny se srdcem i aortou, než s cévami jakéhokoli jiného orgánu..

Struktura vaskulárního lůžka srdce

Koronární cirkulace začíná dvěma velkými tepnami sahajícími od aorty v oblasti aortální chlopně. Jedná se o pravou a levou koronární nebo koronární tepnu.

Pravá koronární tepna vede po povrchu srdce mezi pravou síní a pravou komorou a zásobuje je krví. Mnoho malých větví hluboko do srdce odchází z této tepny..

Pak tato tepna prochází k zadnímu povrchu srdce, kde se prudce otočí a vrhá se na vrchol srdce. Na tomto úseku cesty dodává krev do zadních stěn obou komor.

Levá koronární tepna opouštějící aortu je brzy rozdělena na dvě velké větve. Jedna z nich okamžitě sestoupila na vrchol srdce a cestou napájela přední stěny obou komor. Druhý - spočívá v koronárním sulku mezi levým atriem a levou komorou a zásobuje je krví. Pak obchází srdce nalevo.

Na vrcholu srdce se pravá koronární tepna spojuje s klesající větví levé koronární tepny.

Poté, co krev prochází arteriálním a kapilárním ložem, dodává srdce kyslík a živiny a odvádí z něj odpad, začíná jeho cesta koronárními žilami.

Existuje více koronárních žil než tepen. Sbírající krev ze všech částí srdce a postupně se navzájem slučují, tvoří malé žíly srdce poměrně velké žíly. Tyto žíly teče do koronárního (nebo koronárního) sinu. Toto je malý rezervoár žilní krve, který se otevírá přímo do pravého atria..

Tím se ukončí koronární oběh.

Můžeme tedy stručně popsat koronární kruh krevního oběhu následovně: aorta - pravá a levá koronární tepna - malé tepny - kapiláry - malé žíly - velké koronární žíly - koronární sinus - pravá síň.

Další články o koronárním oběhu:

Máte otázky?

Můžete je požádat mě zde, nebo u lékaře kardiologa, vyplněním formuláře, který vidíte níže.

Koronární oběh - Koronární oběh

koronární oběh
Identifikátory
MeshD003326
Anatomická terminologie

Koronární krevní oběh je krevní oběh v krevních cévách, které živí srdeční sval (myokard). Koronární tepny dodávají krevní kyslík do srdečního svalu a srdeční žíly vypouštějí krev, jakmile byla deoxygenována. Protože zbytek těla, a zejména mozek, potřebuje stabilní přísun krve kyslíkem, který je prostý všeho kromě nejmenšího přerušení, srdce pracuje neustále a někdy i docela tvrdě. Proto je jeho distribuce velmi důležitá nejen pro vlastní tkáně, ale pro celé tělo a dokonce i pro úroveň vědomí mozku od okamžiku k okamžiku. Přerušení koronární cirkulace rychle způsobují infarkty myokardu (infarkt myokardu), při nichž je srdeční sval poškozen hladováním kyslíku. Taková přerušení jsou obvykle způsobena ischemickou chorobou srdeční (CHD) a někdy embolií z jiných příčin, jako je obstrukce krevních cév..

obsah

Struktura

Koronární tepny dodávají krev do myokardu a dalších složek srdce. Dvě koronární tepny pocházejí z levé strany srdce na začátku (kořen) aorty, teprve poté, co aorta opustí levou komoru. V aortální stěně jsou tři aortální dutiny (dilatace), které právě překračují aortální lunární chlopně. Dva z nich, kteří opustili zadní aortální sínus a přední sínus aorty, vedou k levé a pravé koronární tepně. Třetí sinus, pravý zadní aortální sinus, obvykle nevede k cévě. Koronární větve cév, které zůstávají na povrchu tepny a sledují drážky srdce, se nazývají epikardiální koronární tepny..

V levé koronární tepně je krev distribuována na levou stranu srdce, do levé síně a komory a do interventrikulárního septa. Obálka tepny vychází z levé koronární tepny a sleduje koronární sulcus vlevo. Nakonec se sloučí s malými větvemi pravé koronární tepny. Větší přední interventrikulární tepna, známá také jako levá přední sestupná tepna (LAD), je druhou nejdůležitější větví, která vychází z levé koronární tepny. Odtud následuje přední interventrikulární sulcus kolem plicního kmene. Podél cesty způsobuje četné malé větve, které se váží na větve zadní interventrikulární tepny a vytvářejí anastomózy. Anastomóza je oblast, kde se cévy spojují a vytvářejí propojení, která obvykle umožňují cirkulaci krve v oblasti, i když v jiné větvi může dojít k částečnému zablokování. Anastomózy v srdci jsou velmi malé. Tato schopnost je tedy v srdci poněkud omezená, takže blokáda koronární tepny často vede k infarktu myokardu, který způsobuje buněčnou smrt poskytovanou konkrétní cévou.

Pravá koronární tepna protéká koronárním sulkusem a distribuuje krev do pravé síně, částí obou komor a vodivému systému srdce. Typicky jedna nebo více okrajových tepen vzniká z pravé koronární tepny nižší než pravé síně. Okrajové tepny dodávají krev do povrchových částí pravé komory. Na zadní straně srdce vede pravá koronární tepna k zadní interventrikulární tepně, známé také jako zadní sestupná tepna. Vede podél zadní části interventrikulárního sulku směrem k vrcholu srdce, což vede k větvím, které zásobují interventrikulární septum a částem obou komor.

anastomózy

Mezi větvemi dvou koronárních tepen jsou některé anastomózy. Koronární tepny jsou však funkčně terminální tepny, a proto se tato setkání nazývají potenciální anastomózy, které nemají žádnou funkci, na rozdíl od skutečných anastomóz jako v dlani. Je to proto, že obstrukce jedné koronární tepny obvykle vede k smrti srdeční tkáně v důsledku nedostatečného přísunu krve z druhé větve. Jsou-li sešity dvě tepny nebo jejich větve, je oblast myokardu dvakrát zásobena krví. Tyto uzly se nazývají anastomózy. Pokud existuje jedna koronární tepna, která je narušena ateromem, je druhá tepna stále schopna dodávat krevní kyslík do myokardu. K tomu však může dojít pouze v případě, že aterom postupuje pomalu, což umožňuje množení anastomózy..

Podle nejčastější konfigurace koronárních tepen existují tři oblasti anastomózy. Malé větve LAD (levá přední sestupná / přední interventrikulární) levé koronární větve se spojují s větvemi zadní interventrikulární větve pravé koronární v interventrikulárním sulku (drážky). Ještě důležitější je anastomóza mezi obálkovou tepnou (větev levé koronární tepny) a pravou koronární tepnou v komorové drážce. Mezi septálními větvemi dvou koronárních tepen v interventrikulárním septu je také anastomóza. Fotografie ukazuje oblast srdce dodaných pravých a levých koronárních tepen..

variace

Levá a pravá koronární tepna někdy vznikají podél obyčejného kmene nebo jejich počet může být zvýšen na tři; další větev je zadní koronární tepna (která je menší ve velikosti). Ve vzácných případech bude mít osoba třetí koronární tepnu, aby mohla spustit kořen aorty.

Někdy bude aortocoronary existovat ve formě dvojité struktury (tj. Jsou zde dvě paralelní tepny, kde by obvykle byla jedna).

Prevalence koronární tepny

Arterie, která zásobuje zadní třetinu interventrikulárního septa - zadní sestupná tepna (PDA) určuje koronární dominanci.

  • Pokud je zadní sestupná tepna napájena z pravé koronární tepny (RCA), lze koronární cirkulaci klasifikovat jako „pravostrannou“.
  • Pokud zadní sestupná tepna vstoupí do obálky tepny (CX), což je větev levé tepny, lze koronární cirkulaci klasifikovat jako „levou dominantní“.
  • Pokud je zadní sestupná tepna dodána jako pravá koronární tepna a obálka tepny, lze koronární oběh klasifikovat jako „kodifikovat“.

Asi 70% populace jako celku má pravou dominanci, 20% kóduje a 10% zůstává dominantní. Přesná anatomická definice dominance bude tepna, která se napájí do AV uzlu, tj. nodulární tepna AV. Většinou je to správná koronární tepna.

funkce

Zásobování papilárního svalu

V papilárních svalech připojte mitrální chlopně (chlopně mezi levým atriem a levou komorou) a trikuspidální chlopně (ventil mezi pravým atriem a pravou komorou) k srdeční stěně. Pokud papilární svaly nefungují správně, může mitrální chlopeň při kontrakci levé komory unikat. To způsobuje, že část krve putuje „v opačném směru“ z levé komory do levé síně a nikoliv dopředu do aorty a zbytku těla. Tento únik krve do levé síně se nazývá mitrální regurgitace. Podobně může také dojít k úniku krve z pravé komory tricuspidální chlopní do pravé síně, což je popsáno jako tricuspidální nedostatečnost nebo tricuspidální regurgitace.

Anterolaterální papilární sval často přijímá dva zdroje krve: levou přední sestupnou (LAD) tepnu a levou obálku tepny (LCX). V tomto ohledu jsou častěji rezistentní na koronární ischemii (nedostatek krve bohaté na kyslík). Na druhé straně jsou zadní papilární svaly obvykle krmeny pouze CPC. Toto dělá zadní vnitřní papilární svaly významně náchylnější k ischémii. Klinický význam toho je, že infarkt myokardu zahrnující CPC je s největší pravděpodobností příčinou mitrální regurgitace.

Změny v diastole

Když jsou komůrky myokardu (systole) komprimovány, jsou subendokardiální koronární cévy (cévy, které vstupují do myokardu) komprimovány kvůli vysokému tlaku komor. Tato komprese vede k okamžitému zpětnému toku krve (tj. Krev proudí v opačném směru aorty), což dále inhibuje perfuzi myokardu během systoly. Epikardiální koronární cévy (cévy, které vedou podél vnějšího povrchu srdce) však zůstávají otevřené. Z tohoto důvodu se průtok krve v subendokardu během komorové kontrakce zastaví. Jako výsledek, většina myokardiální perfuze nastane během srdeční relaxace (diastole), když jsou subendokardiální koronární cévy otevřené a při nízkém tlaku. Tok nikdy nedosáhne nuly v pravé koronární tepně, protože pravá komora má menší tlak než diastolický krevní tlak.

Změny poptávky po kyslíku

Srdce reguluje množství vazodilatace nebo vazokonstrikce koronárních tepen na základě kyslíkových požadavků srdce. To přispívá k obtížím při plnění koronárních tepen. Komprese zůstává stejná. Selhání dodávky kyslíku způsobené snížením průtoku krve před zvýšením spotřeby kyslíku v srdci vede k ischemické tkáni, stavu nedostatku kyslíku. Krátká ischemie je spojena s intenzivní bolestí na hrudi známou jako angina pectoris. Těžká ischémie může způsobit, že srdeční sval zemře na hypoxii, například při infarktu myokardu. Chronická mírná ischémie způsobuje oslabení srdeční kontrakce, známé jako zimování srdečního infarktu.

Koronární oběh má kromě metabolismu jedinečné farmakologické vlastnosti. Mezi nimi dominuje jeho reaktivita na adrenergní stimulaci.

větve

Toto jsou pojmenované větve koronárního oběhu v pravém dominantním srdci:

koronární anatomie

Srdeční žíly

V cévách, které odstraňují žilní krev ze srdce, jsou svaly známé jako srdeční žíly. Patří k nim velká žíla srdce, střední žíla srdce, malá žíla srdce, nejmenší srdeční žíly a přední srdeční žíly. Srdeční žíly nesou krev se špatnou hladinou kyslíku, od myokardu po pravé síň. Většina krve v koronárních žilách se vrací skrz koronární dutinu. Anatomie srdečních žil je velmi variabilní, ale obecně tvoří následující žíly: srdeční žíly, které jdou do koronárního sinu: velká žíla srdce, poté střední srdeční žíly, potom malé srdeční žíly, zadní žíly levé komory a Marshallova žíla. Srdeční žíly, které jdou přímo do pravé síně: přední srdeční žíly, které jsou malé srdeční žíly (Thebesian žíly).

Koronární tepny

V cévách, které dodávají krev bohatou na kyslík do myokardu, jsou koronární tepny. Když jsou tepny zdravé, jsou schopny samy regulovat, aby udržovaly koronární průtok krve na hladinách odpovídajících potřebám srdečního svalu. Tyto relativně úzké cévy mají tendenci trpět aterosklerózou a mohou být blokovány, což způsobuje anginu pectoris nebo srdeční infarkt. Koronární tepny, které zasahují hluboko do myokardu, se nazývají subendokardiální. Koronární tepny jsou klasifikovány jako „konec oběhu“, protože představují jediný zdroj krevního zásobení myokardu; existuje jen velmi malý záložní zdroj krve, takže blokování těchto cév může být tak kritické.

Vlastnosti koronárního lože a jeho regulace

Je známo, že úroveň energetického metabolismu srdce v podmínkách úplného zbytku těla je poměrně vysoká. Vlastní zásoby kyslíku vázaného v myokardu s myoglobinem jsou malé. Mezitím je hodnota koronárního krevního toku relativně nízká, je menší než 1 ml na 1 g srdečního svalu, nebo asi 250 ml za minutu, což je 5% z celkového minutového objemu srdce. Výsledkem je extrakce O2 Influkující arteriální krev je maximální: objemová frakce kyslíku v koronární žilní krvi je pouze 5-6%, zatímco objemová frakce kyslíku v krvi v vena cava je 14-15%. Proto je jakékoli zvýšení PMO2 se zvýšenou srdeční aktivitou zajištěno růstem koronárního krevního toku, který se může zvýšit až o 20% minutového objemu krve. Růst koronárního krevního toku nastává hlavně v důsledku expanze koronárních cév, otevření kapilár. Proto arteriolární část vaskulárního koronárního lože musí mít významnou rezervu pro expanzi. „Blaho“ srdce závisí na adaptivních vlastnostech koronárních cév, které mění jeho výkon.

Pravá a levá koronární tepna dodává veškerou arteriální krev do myokardu a tento koronární krevní tok je přímo úměrný gradientu tlaku mezi krevním tlakem v aortě a tlakem v pravé síni, kde je vypouštěna ústa koronárních sinusů a nepřímo úměrná odporu koronárních cév:

kde qjádro - koronární průtok krve; Raorta - průměrný tlak v aortě k diastole; Rpr. - průměrný tlak v pravé síni; Rnastr - koronární vaskulární rezistence; K je koeficient zohledňující viskozitu a tření krve na stěně cévy; DRjádro - perfúzní tlakový gradient koronární tepny.

Velikost koronárního krevního toku je ovlivněna anatomickými, mechanickými, hydraulickými a metabolickými faktory [E. Braunwald a kol., 1984].

Anatomické faktory

Lokalizace úst koronárních tepen v proximální části stoupající aorty uvnitř Valsalvových dutin může vést k určitému omezení koronární perfuze: během systoly srdce jsou chlopně aortální chlopně otevřené a částečně zakrývají ústa. V průběhu diastoly, když jsou aortální chlopně uzavřeny, je aortální diastolický tlak přenášen neomezeně přes napnuté dutiny do úst koronárních tepen. Valsalvové dutiny jsou miniaturní nádrže, které udržují relativně konstantní perfuzní gradient a koronární průtok krve během diastoly. Hlavní pravá a levá koronární tepna prochází epikardiálním povrchem srdce a vede ke vzniku cév dvou typů - A a B. Plavidla A zásobují vnější polovinu myokardu, v ostrém úhlu se odbočí z epikardiální tepny a rychle se rozvětvují. Plavidla B nebo pronikající cévy odcházejí z epikardiálních cév v pravém úhlu, jdou do hloubky myokardu, kde tvoří rozsáhlé subendokardiální plexy. V tenčím myokardu pravé komory jsou zjevně pouze cévy A. Mezi větvemi jedné velké tepny nebo mezi větvemi sousedních tepen jsou anastomózy (obr. 1). Prevalence a velikost těchto kolaterálních cév se výrazně liší. Za normálních fyziologických podmínek mají tyto cévy průměr menší než 40 mikronů a prakticky nehrají funkční roli. Schopnost interarteriálních anastomóz za fyziologických podmínek je zanedbatelná a činí 3–5% průtoku krve v hlavním kmeni koronární tepny. Když je však perfuze myokardu narušena v důsledku zablokování velké cévy, tyto zástavy se po několika týdnech zvyšují a krevní tok skrze ně se zvyšuje, někdy překračuje perfúzi skrz zablokovanou cévu [E. Braunwald a kol., 1984]. Podobné anastomózy obcházející kapiláry jsou na úrovni arteriol a žil. Hustota kapilární sítě myokardu je asi 4 000 kapilár na 1 mm 2 průřezu srdce a není uniformní, protože předkapilární svěrače regulují průtok krve v závislosti na funkčním stavu myokardu.

Obr. 1. Schéma zásobování krve myokardem a anastamózami koronárních tepen

Dlouhá cesta cév B způsobuje jejich větší expozici intramyokardu a kolísání koronárního perfuzního tlaku, což má za následek významnou variabilitu koronárního průtoku krve během fází srdečního cyklu..

Efektivní perfuzní tlak, jak je uvedeno výše, je tlakový gradient mezi ústy koronárních tepen a koronárním sínusem. Během srdečního cyklu není účinný perfuzní tlak konstantní: při otevření aortálních chlopní má zlomek rychlého vytlačení krve, který prochází kolem úst koronárních tepen, „injekční účinek“ - Venturiho efekt na perfuzní koronární tlak (sací účinek), který snižuje na několik nižší aortální tlak. Kolísání účinného koronárního perfuzního tlaku je také ovlivněno změnami tlaku v pravé síni. Za normálních podmínek jsou kolísání tlaku v pravé síni tak malé, že neovlivňují množství koronárního krevního toku. S tricuspidem a srdečním selháním se zvyšuje tlak v pravé síni, což vede ke snížení gradientu efektivního perfuzního tlaku.

Odpor intramyokardiálních cév, který určuje průtok krve skrz ně, je ovlivněn intramyokardiálním tlakem, který závisí hlavně na tlaku uvnitř dutiny srdečních komor. Během systoly je tlak v komoře mnohem vyšší než v diastole a myokardiální kompresní síly působí na intramyokardiální cévy mnohem silněji. Proto je průtok krve do myokardu během systolického tlaku v aortě minimální a ve fázi diastolického klidu je maximální. Naopak venózní odtok koronární krve je maximální v systole.

Celkový účinek účinné perfúze a intramyokardiálního tlaku na průtok krve v pravé a levé koronární tepně je znázorněn na Obr. 2. Protože kompresní tlak vyvíjený myokardem pravé komory do systoly je mnohokrát menší než v levé komoře a menší než tlak v aortě, perfúze pravé komory nepřerušuje během systoly a průtok krve v pravé koronární tepně opakuje tlakovou křivku v aorta. Poměr systolických a diastolických fází celkového průtoku koronární krve je přibližně 1: 6, ale může se lišit za různých podmínek. Tachykardie může snížit perfuzi myokardu zkrácením doby diastoly. Nedostatek aortální chlopně, doprovázený snížením diastolického tlaku, snižuje účinný intrakoronární perfuzní tlak a koronární průtok krve do diastoly. „Dusivý“ účinek systoly na perfúzi myokardu dosahuje svého vrcholu vyvrácením výstupní části levé komory (subvalvulární nebo valvulární stenóza aortálního otvoru), když intraventrikulární tlak stoupá a koronární perfuzní tlak zůstává stejný.

Obr. 2. Schéma vlivu tlakových hladin v aortě a dutinách srdečních komor na průtok krve v levé a pravé koronární tepně v závislosti na fázích srdečního cyklu.

Subendokardiální vrstvy myokardu během systoly zažívají dvojitý efekt - ze strany intraventrikulárního tlaku a ze stahujících se subepikardiálních vrstev proto napětí svalových vrstev subendokardiálních řezů překračuje hodnotu intraventrikulárního tlaku a je výrazně vyšší než v subepikardiálních vrstvách. Podle modelu „vodopádu“ [J.M. Downey, E.S. Kirk, 1975], systolická fáze proudění krve v subendokardiálních vrstvách je mnohem menší než v subepikardu. Nicméně za fyziologických podmínek je poměr endokardiálního a epikardiálního průtoku krve v průměru pro srdeční cyklus 1: 1 nebo mírně vyšší v důsledku převládající dilatace subepikardiálních cév a jejich hustší distribuce v této zóně. Tento poměr průtoku krve více poskytuje energetické potřeby různých vrstev myokardu. Příčiny snížení tlakového gradientu mezi aortou a levou komorou během diastoly nebo zkrácení doby trvání diastoly snižují poměr průtoku subendokardiální krve k subepikardu. Nižší tón subendokardiálních cév je zjevně odpovědnou reakcí na kombinovaný účinek výraznějšího tlaku myokardu a zvýšené spotřeby kyslíku v této zóně. Vazodilatační rezerva v subendokardiálních oblastech je tedy snížena. Proto snížení perfúzního gradientu nebo zvýšení kompresního myokardiálního faktoru primárně snižuje kontraktilitu ve vnitřních vrstvách ventrikulární stěny s lokálním zvýšením produktů anaerobního metabolismu a snížením mezibuněčného pO2.

Pro posouzení zásobování myokardu energií (EOM), zejména jeho subendokardiálních vrstev, byl navržen index diastolického tlaku a času (DPTI). Graficky je tento index reprezentován oblastí uzavřenou mezi tlakovými křivkami v aortě a levé komoře během diastole. Tento index bere v úvahu hodnotu diastolického tlaku v aortě a v levé komoře, stupeň diastolické relaxace srdečního svalu, trvání diastoly a faktory určující přísun krve do subendokardiálních vrstev myokardu. Poměr DPTI / TTI byl použit jako index vztahu mezi nabídkou a spotřebou2 (obr. 3):

Obr. 3. Schéma pro výpočet dodávky energie myokardu: 1. TTI - index napětí-čas; 2. DPTI - diastolický index "tlak-čas"; 3. T - čas

Snížení poměru DPTI / TTI pod kritickou hodnotou 0,7 se kombinuje se snížením poměru průtoku krve endokardiální / epikardiální krve, který lze určit skenováním myokardu radioaktivními mikrokuličkami 86Rb, a při poměru DPTI / TTI> 0,8 je levý komorový myokard relativně rovnoměrně promýván.

Koronární rezistence, která určuje koronární průtok krve, je významně variabilní pod vlivem kolísání vaskulárního tonusu, jehož modulace je regulována neurogenními, metabolickými, myogenními a farmakologickými faktory.

Neurogenní regulace koronární vaskulární rezistence

Posouzení úlohy neurogenní regulace koronárního průtoku krve je výrazně komplikováno skutečností, že při podráždění mimokardiálních nervových struktur (sympatických a parasympatických) jsou současně excitovány vazomotorické a kardiomotorové efektory, což způsobuje kombinovaný účinek vazomotorických, inotropních, chronotropních a metabolických reakcí koronárních cév..

Koronární cévy jsou regulovány dvojitou inervací - parasympatický a sympatický systém, přímý kontakt cholinergních (acetylcholinových) a adrenergních (norepinefrinových) nervových prvků na receptorové struktury buněčných membrán hladkého svalstva cév. Eferentní terminály jsou v těsném kontaktu se svalovou membránou krevních cév a kapilár. Na terminálech tenkých nervů je mnoho křečových ztluštění - synaptický aparát neuromuskulárních spojení koronárních cév (obr. 4)..

Obr. 4. Schéma struktury synchronního a mediátorového přenosu nervového impulsu

S aktivací parasympatického nervového systému (n. Vagus) nebo se zavedením jeho mediátoru - acetylcholinu dochází k koronární vazodilataci. Vazodilatační účinek je realizován prostřednictvím systému receptor-guanylátcykláza s tvorbou GMF - cGMP, který způsobuje relaxaci hladkého svalstva cévní stěny.

Působení sympatického nervového systému na koronárním loži je smíšené. To je způsobeno přítomností b- a b-adrenergních receptorů v srdečním svalu a koronárních cévách. Moderní klasifikace vzhledem k anatomické lokalizaci rozlišuje pre- a postsynaptické adrenergní receptory, b1-, b2-, b1- a B2-adrenergní receptory - jejich funkční poddruhy. Presynaptické receptory jsou lokalizovány na membránách varikózních boulí obsahujících adrenergní neurotransmiter norepinefrin a modulují uvolňování norepinefrinu z neuronu. Když je presynaptický b-adrenoreceptor stimulován norepinefrinem nebo podobnou sloučeninou, je mobilizace neurotransmiteru norepinefrin omezená a když je stimulován p-adrenoreceptor, zvyšuje se uvolňování norepinefrinu (obr. 4)..

Pomocí selektivních blokátorů adrenergie bylo možné rozlišit lokalizaci receptorů: receptory b- a b2-adreno jsou umístěny v koronárních cévách a b1-adrenoreceptor je umístěn v myokardu. Existují však informace o smíšeném složení adrenergních receptorů v myokardu [V. Wilffert a kol., 1984].

Presynaptické adrenoreceptory a jejich funkční rozdíly vysvětlují dualitu účinku zavedení noradrenalinu do koronárního lůžka neanestetizovaných psů:

1) počáteční krátký nárůst koronárního krevního toku se snížením vaskulárního odporu;

2) následné zvýšení vaskulární rezistence a normalizace koronárního průtoku krve [E. Braunwald a kol., 1984].

S blokádou receptorů B1 a B2 propranololem a stimulací sympatických nervů došlo namísto vasodilatace k vazokonstrikční reakci koronárních cév, což bylo výraznější u selektivní blokády bl. Účinek norepinefrinu prostřednictvím receptorů b2 je tedy vyjádřen ve vazodilataci a když jsou blokovány, nepřímo prostřednictvím b-adrenoreceptorů, v vazokonstrikci. Blokáda β1 receptorů odstraňuje metabolický vazodilatační účinek myokardu v důsledku vypnutí inotropních a chronotropních adrenergních reakcí.

Je třeba poznamenat, že neurogenní reakce koronárních cév jsou slabší než reakce krevních cév v jiných orgánech. Vasomotorické reakce koronárních tepen jsou téměř výhradně zaměřeny na zajištění korelace mezi průtokem krve a dodávkou energie do srdce a nezúčastňují se regulace krevního tlaku a redistribuce orgánů v minutovém objemu krve..

Metabolická autoregulace koronárního toku krve

Produkty regionálního metabolismu myokardu se účastní autoregulace vaskulární rezistence srdce. Hypoxie je známa jako silný faktor koronární vazodilatace. Studie různých autorů prokázaly vazodilatační účinek na koronární cévy ke snížení pO2. Molekula O2 difunduje stěnou cévy a určuje stahovací tón předkapilárních svěračů. PO redukce2 zvyšuje počet otevřených kapilár v důsledku relaxace těchto svěračů. V časných stádiích ischémie vede přechodné zvýšení K + k vazodilataci prostřednictvím změny transmembránového potenciálu svalových cévních buněk..

Silným vazodilatačním činidlem je adenosin, produkt degradace cyklických nukleotidů. V důsledku snížení pO2 cyklus oxidace-fosforylace syntézy vysokoenergetických fosfátových sloučenin v myokardiální buňce je přerušen; množství adenosinu a jeho produktů rozpadu - inosinu a hypoxanthinu se zvyšuje s jejich uvolňováním do extracelulárního prostoru. S rostoucím PMO2 rychlost tvorby adenosinu se zvyšuje as následným vazodilatačním účinkem se zvyšuje průtok krve, čímž se dodávka energie přizpůsobuje hladině PMO2. V případě snížené PMO2 vyluhování adenosinu má za následek vazokonstrikční účinek a snížení průtoku krve [E. Braunwald a kol., 1984]. Vazodilatační účinek adenosinu je zesílen sníženým pO2, a při konstantní koncentraci adenosinu je tón cévní stěny přímo úměrný pO2 v perfuzované krvi. Změny v osmotickém tlaku média, pH a pCO jsou zapojeny do autoregulace koronárního krevního toku.2, ionty K +, Ca ++, anorganický fosfát, kinin-callycrinový systém. Bradykinin rozšiřuje koronární cévy a zvyšuje propustnost stěn mikrovláken [R.W. Foster, W. Sox, 1980].

S perfuzním tlakem v koronárních nádobách pod 60-70 mm RT. Umění. autoregulace koronárního krevního toku je negována, protože koronární cévy jsou maximálně rozšířeny a krevní tok je závislý pouze na tlaku. To je třeba mít na paměti u pacientů s akutním infarktem myokardu, kdy se při poklesu tlaku protéká krev neovlivněnými cévami a podle toho se snižuje kolaterál, což vede k rozšíření zóny lézí myokardu.

Vazodilatační účinek v normální zóně může vyvolat pokles perfuzního tlaku a průtoku krve v postižené tepnové zóně a rozvoj syndromu „okrádání“..

Metabolické produkty kyseliny arachidonové se podílejí na regulaci vaskulárního tonusu koronárních tepen: prostaglandiny (PG), prostacykliny (PC), tromboxany (Tx), leukotrieny (LT) (obr. 5). [PL. Cannon, 1984]. Existují důkazy, že GHG skupiny A a E syntetizované v tkáních srdce rozšiřují koronární tepny a zvyšují srdeční kontrakci. Prostacykliny skupiny I2 (PTsI2), syntetizované ve vaskulární stěně, myokardu síní a komor, jsou potenciálními vazodilatátory a inhibitory agregace destiček. Ten zase produkuje tromboxan A2 - silný agregát destiček a vazokonstriktor. Conti a kol. [1979] ukázali, že rovnováha PCI2 a tha2 při jejich syntéze a degradaci uvnitř koronárního vaskulárního lože určuje agregaci a disagregaci destiček, jakož i vaskulární dilataci a zúžení. U pacientů s křečí koronárních tepen došlo k významnému zvýšení TxB2 (metabolismus produktu TxA2) v plazmě. U pacientů s anginou pectoris způsobenou frekvenční stimulací srdce však bylo také zjištěno zvýšení koncentrace TxB.2, ale pouze po ukončení srdeční stimulace a nástupu ischemie. Opožděné zvýšení ThB,, je pravděpodobně výsledkem procesů, které omezují průtok krve (křeč, aterosklerotická obstrukce, trombocyt trombocytů) a zpomalují vymývání ThB2 z ischemické oblasti. Lze předpokládat, že v oblasti aterosklerotických lézí koronární tepny je nedostatek v syntéze PCI2, což vede ke zvýšení agregační schopnosti v této oblasti krevních destiček, uvolnění TxA2 a vazokonstrikce.

Obr. 5. Schéma vlivu různých faktorů na tón koronárních cév

Leukotrieny - deriváty kyseliny arachidonové, které jsou produkty zánětlivých reakcí, řídí migraci neutrofilů (chemotaxe a agregace) a mohou způsobit zúžení koronárních tepen. Takže, intrakoronární injekce 2-10 -11 mol LTD4 způsobuje významné zúžení koronárních tepen. Zvýšení dávky vede ke vzniku ischemických příznaků EKG, zhoršené kontrakční funkci myokardu (snížení rychlosti zvýšení tlaku v levé komoře) a snížení výboje. LTD Koronární vazokonstrikce4, dochází bez uvolnění ThB2 do krve koronárního sinu. [P.L. Cannon, 1984].

Myogenní regulace koronárního toku krve

Přechodové natažení hladkého svalstva cév v důsledku zvýšeného perfuzního tlaku stimuluje kontrakci tohoto svalu, tj. v srdci myogenní regulace vaskulárního tónu jsou procesy elektromechanické konjugace. S rostoucím PMO2 - „Prioritní“ faktor v regulaci průtoku krve, zvýšeného perfuzního tlaku a krevního toku, myogenní mechanismus však omezuje nadměrnou perfuzi. To je zvláště výhodné, když nárůst krevního tlaku na pozadí bradykardie není doprovázen zvýšením PMO2. Je pravděpodobné, že role myogenního mechanismu v regulaci koronárního toku krve je „skromná“ a může se měnit pod vlivem různých humorálních faktorů [E. Braunwald a kol., 1984]. Obrázek 5 ukazuje diagram nejdůležitějších faktorů ovlivňujících koronární průtok krve..

Při posuzování mechanismů regulace koronárního toku krve by se tedy měl řídit koncept funkční jednoty krevních cév a orgánu dodávaného těmito cévami. Více I.V. Davydovsky [1966] zdůraznil, že při studiu cévního systému je nutné vzít v úvahu příslušnost jeho jednotlivých částí k různým orgánům, protože funkční stav cév bude odlišný.

Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie

O Nás

Oběhový systém je důležitou součástí lidského těla. Poskytuje neustálý pohyb krve do všech orgánů a tkání. Velkou roli v tomto procesu hraje stav plavidel. Jsou elastické, protože mají třívrstvou vnitřní strukturu.