Jaký je rozdíl?

Klíčový rozdíl mezi mikrocytární a makrocytární anémií je v tom, že mikrocytární anémie je stav s menšími červenými krvinkami s MCV pod 80 femtoliterů na buňku, zatímco makrocytická anémie je stav s většími červenými krvinkami s MCV nad 100 femtoliterů na buňku.

Anémie je stav s nízkou hladinou cirkulujících červených krvinek nebo nízkou koncentrací hemoglobinu v červených krvinkách. Je to důsledek několika faktorů, včetně nedostatečné produkce červených krvinek, jejich nadměrného ničení nebo ztráty krve. Anémie může být normocytární, mikrocytární nebo makrocytární v závislosti na velikosti červených krvinek nebo jejich MCV (průměrný korpuskulární objem). MCV je průměrný objem červených krvinek, měřený ve vztahu ke skutečné velikosti samotných buněk. U mikrocytární anémie jsou červené krvinky menší než normální velikost, zatímco u makrocytické anémie jsou červené krvinky větší než normální velikost.

Rozdíl mezi mikrocytární a makrocytární anémií

Obsah

  1. Přehled a hlavní rozdíly
  2. Co je Microcytic Anemia?
  3. Co je to makrocytická anémie
  4. Podobnost mezi mikrocytární a makrocytickou anémií
  5. Jaký je rozdíl mezi mikrocytární a makrocytární anémií?
  6. Závěr

Co je Microcytic Anemia??

Mikrocytická anémie nebo makrocytóza je jedním ze tří typů anémie. V tomto stavu je počet červených krvinek menší než obvykle. Anémie M-buněk je charakterizována malou hodnotou MCV menší než 80 femtolitrů (fL) na buňku. Normální objem červených krvinek u lidí je od 80 do 100 femtolitrů (fL = 10 - 15 L). V metrických jednotkách je velikost uvedena v ekvivalentních krychlových mikrometrech (1 μm 3 = 1 fL). Anémie M-buněk se nejčastěji vyskytuje v důsledku nedostatku železa. Kromě toho může být tento stav způsoben otravou olovem, chronickým onemocněním, sideroblastickou anémií a thalassemií..

Krevní buňky s mikrocytární anémií

Co je to makrocytická anémie?

Makrocytická anémie je stav, při kterém jsou červené krvinky větší než průměr. Při makrocytické anémii je MCV červených krvinek nad 100 femtolitrů. Vzhledem k velké velikosti červených krvinek se v krvi stává méně červených krvinek. To způsobuje nízkou hladinu hemoglobinu v krevních buňkách..

Červené krvinky se zvětšují, když nejsou schopny produkovat DNA dostatečně rychle na to, aby se během růstu rozdělovaly. Makrocytická anémie se proto nejčastěji vyskytuje v důsledku megaloblastické anémie. Kromě toho může být makrocytická anémie způsobena onemocněním jater, hemoglobinopatií, metabolickými poruchami, poruchami kostní dřeně a zvýšenou destrukcí.

Podobnost mezi mikrocytární a makrocytickou anémií?

  • Microcytic a macrocytic anemia jsou dva ze tří typů anémie založené na velikosti červených krvinek..
  • V obou případech se průměrný objem červených krvinek liší od normální velikosti..
  • Selhání dřeně se může objevit u obou typů anémie..

Jaký je rozdíl mezi mikrocytární a makrocytární anémií??

Mikrocytická anémie je stav, ve kterém jsou červené krvinky menší než obvykle, a makrocytická anémie je stav, ve kterém jsou červené krvinky větší než normální velikost. Jedná se tedy o klíčový rozdíl mezi mikrocytární a makrocytární anémií. V mikrocytické anémii mají červené krvinky nižší MCV (pod 80 femtoliterů), zatímco v makrocytické anémii mají červené krvinky nižší MCV (pod 80 femtoliterů).

Další rozdíl mezi mikrocytární a makrocytární anémií je v tom, že mikrocytická anémie se vyskytuje v důsledku nedostatku produkce hemoglobinu, s nedostatkem železa nebo thalassemií, zatímco makrocytická anémie se vyskytuje hlavně kvůli problémům se syntézou krevních buněk, s nedostatkem vitamínu B12 nebo nedostatek kyseliny listové.

Závěr - Microcytic Anemia vs. Macrocytic Anemia

Mikrocytická anémie je charakterizována menšími červenými krvinkami s hodnotou MCV nižší než 80 femtolitrů. Naproti tomu je makrocytická anémie charakterizována příliš velkými červenými krvinkami, které mají hodnotu MCV nad 100 femtolitrů. Jedná se tedy o klíčový rozdíl mezi mikrocytární a makrocytární anémií. V obou stavech je v krvi přítomna nízká hladina hemoglobinu. Nedostatek železa je nejčastější příčinou mikrocytární anémie, zatímco megaloblastická anémie je nejčastější příčinou makrocytické anémie. Selhání dřeně se může objevit u obou typů anémie..

Diagnostika a léčba mikrocytární anémie

Mikrocytická anémie (MCV) se vyskytuje mnohokrát častěji než jiné typy anémie a téměř vždy je založena na nedostatku železa. Pouze zde se mechanismy vývoje nedostatku Fe v mikrocytární anémii liší.

Nejběžnější formou mikrocytické anémie je nedostatek železa. Jeho vývoj přímo souvisí s narušeným příjmem železa nebo zvýšenou spotřebou: vegetariánství, potraviny chudé na železo; zvýšená ztráta železa v těle: mikrobiologie, těhotenství, nádory, helmintické invaze; zhoršená absorpce železa v gastrointestinálním traktu.

K dispozici je také tzv. Anémie chronických chorob (ACh), která má velmi složitý vývojový mechanismus, ale jedna či druhá cesta je spojena s nedostatkem železa. Homeostáza železa je narušena, produkce erytropoetinu se snižuje a životnost erytrocytů se snižuje. Pod vlivem zánětlivých podnětů je sníženo zachycování železa ze střeva a blokování jeho výstupu z makrofágů. Jednoduše řečeno, železo vstupuje do těla, ale je špatně absorbováno a neefektivně využíváno..

Laboratorní diagnostika - akční algoritmus:

Kompletní krevní obraz (nejdůležitější ukazatele)

  • MCV (střední objem červených krvinek) - mikrocytóza,
  • MCH (průměrný hemoglobin v červených krvinkách) - hypochromie.
  • MCHC (průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytech) 320 g / l.
  • RDW (šířka šíření erytrocytů) více než 14%, anisocytóza, poikilocytóza.

Tyto ukazatele se mohou objevit s normálními hodnotami hemoglobinu a červených krvinek, což znamená, že nedostatek železa již existuje, ale anémie ještě neměla čas na vývoj - je čas zahájit léčbu a předcházet nemoci.

Pokud k tomu všemu dojde ke snížení hladiny hemoglobinu a / nebo červených krvinek, můžete bezpečně diagnostikovat hypochromní mikrocytární anémii a stanovit závažnost.

  • Hemoglobin - Hb (u žen, ESR.

Závažnost podle úrovně hemoglobinu:

  • Světlo M 110 - 129 g / l; W 110 - 119 g / l; Těhotné W 100 - 109 g / l
  • Průměrná M 80-109 g / l; W 80 - 109 g / l; BZ 70-99 g / l
  • Těžká M hypochromní mikrocytika a naznačuje závažnost. S velkou pravděpodobností se ukáže, že je nedostatkem železa, ale dokud neprokážeme, že diagnóza nebude provedena (pouze na pochybách: nedostatek železa?).

Algoritmus působení pro detekci mikrocytární anémie:

K objasnění typu anémie se dále provádí biochemický krevní test.

Sérové ​​železo (SG) ve spojení s cirkadiánními rytmy těla se doporučuje stanovit v 7-10 hodin..

  1. SJ snížené → detekovat transferrin → zvýšené → IDA
  2. Pokud je transferrin normální, stanovte ferretin → snížené → IDA
  3. Pokud je ferretin normální nebo zvýšená → anémie chronických chorob (ACP)
  4. Pokud je transferrin snížen → AChP
  5. Sérum železa sérum nebo zvýšené → hematolog konzultace k hledání vzácných forem anémie.

Biochemický krevní test pro tyto indikátory lze provádět postupně, jak je znázorněno na obrázku, ale je lepší, pokud je to možné, stanovit všechny indikátory: transferrin, ferretin, sérové ​​železo a dokonce celkovou vazebnou kapacitu železa (OZHSS).

Není vždy možné stanovit tyto ukazatele najednou, a to kvůli zvláštnostem medicíny v Ruské federaci (VHI - nevyžaduje přiměřenost jmenování pro pojišťovny, nemusí být v pacientském pojistném programu; OMS - neexistuje způsob, jak by každý mohl provést podrobnou analýzu těchto ukazatelů; Placené - nedostatek finanční schopnosti osoby zkontrolovat všechny indikátory).

  • Norma železa u mužů: 13-30 mikromolů / l, u žen 12-25 mikromolů / l.
  • Ferretin (uložený Fe v buňkách) je normální 15-20 μg / l (s IDA je sníženo)
  • Transferrin (transportní forma Fe) normální 2,0 - 3,8 g / l (se zvýšením IDA)
  • OZHSS normální 30-85 (se zvýšením IDA)

Kromě tohoto seznamu existuje další indikátorová charakteristika anémie z nedostatku železa - zvýšení hladiny rozpustných transferinových receptorů (sTfR). Zatím však není veřejně k dispozici pro expresní diagnostiku v žádné laboratoři (se zvýšením IDA). Hladiny STfR pomáhají odlišit anémii s nedostatkem železa od anémie s chronickým onemocněním.

Syndromy, které se mohou vyskytnout při anémii spojené s nedostatkem Fe.

Sideropenie: kožní integuments, kožní doplňky a sliznice (suchá kůže, křehké nehty, koilonychia - forma nehtů ve tvaru lžíce); chuťová perverze, glositida, dysfagie - porušení polykání; diastolická myokardiální dysfunkce.

Anemický syndrom: závratě, bolesti hlavy, tinnitus, blikající mouchy, slabost, únava, snížená výkonnost, chronická únava, bledá kůže a sliznice, palpitace, dušnost při námaze.

Alarmy (červené vlajky), ve kterých je nutné podrobněji zjistit příčiny anémie:

  • IDA u mužů
  • Nedostatek železa u žen po menopauze
  • Nedostatek odpovědi na léčbu perorálními přípravky železa
  • Hubnutí, malátnost, zimnice, pocení
  • Symptomy gastrointestinálního traktu, zejména krvácení (černé výkaly - Milena).

Chcete-li hledat jiné příčiny anémie z nedostatku železa (nesouvisející s nedostatkem Fe v potravě), můžete navíc spojit takové typy studií, jako jsou:

  • Fibrogastroskopie a kolonoskopie - identifikace skrytých ložisek mikroblesání v orgánech gastrointestinálního traktu. Dříve můžete provést analýzu výkalů pro okultní krev. Zvláště pokud anémie vyvinula pole 50 let.
  • Konzultace gastroenterologa. Diagnóza nemocí, jako jsou: atrofická gastritida, enteritida, kolitida, celiakie, v důsledku snížené absorpce železa z gastrointestinálního traktu.
  • Vztah se zvýšenou konkurenční spotřebou Fe: hledání parazitů v těle (helmintické invaze), nádory.
  • U žen se poraďte s gynekologem, abyste vyloučili příčiny chronické ztráty krve v důsledku onemocnění dělohy a příloh. Možné těhotenství.
  • Závislost na produktech, které podporují malabsorpci železa: čaj, káva, potraviny bohaté na vápník.

Pokud vyšetření ukázalo, že anémie je spojena s nedostatkem železa. Po cestě vyloučené nebo potvrzené příčiny anémie, které nejsou spojeny s nedostatkem železa v potravě. Zahajte léčbu.

Potraviny bohaté na železo jsou již dnes velmi obtížné vyrovnat s nedostatkem železa, protože maximální absorpce železa z nich za den je 2,5 mg. Z přípravků Fe3 + a Fe2 + se absorbuje několikrát více..

Začneme léčbu léky obsahujícími železo. Je lepší použít 3-valenční železo (Fe3 +). Méně faktorů ovlivňujících absorpci než 2-valentní léky, lépe snášené, méně vedlejších účinků.

Léčba po dobu nejméně 3 měsíců (pro vytvoření a nasycení železa v těle), i když se hemoglobin a všechny parametry normalizují po 1 měsíci.

Příklad léčby 3-valentním lékem: polymaltosátem hydroxidu železa (maltofer nebo ferrumlek) 100 mg 2-3krát při klepání podle pokynů lékaře, v závislosti na závažnosti anémie po dobu 3 měsíců.

Příklad léčby 2-valentním léčivem: dihydrát glukonátu železitého + mangan + měď (Totem) perorální roztok 1 ampulka (50 mg železa) 2-3 krát denně 30 dnů maximální dávka 200 g (4 ampule) podle předpisu lékaře, v závislosti na závažnost anémie.

V den 7-10, po zahájení terapie, by bylo dobré zkontrolovat odpověď na léčbu stanovením retikulocytů v krvi. Při dobré reakci na léčbu jejich počet prudce stoupá (retikulocytická krize), což znamená, že začala aktivní syntéza červených krvinek. Zvláště výrazný, když byl celkový počet červených krvinek výrazně snížen.

Poté každý měsíc kontrolní krevní test až do konce léčby.

Pokud se cestou identifikují další příčiny nedostatku železa, zabýváme se jejich odstraňováním.

Sledování léčby. po 30 dnech zvýšení hemoglobinu +10, hematokrit + 3% - pokračovat v léčbě.

Pokud nedojde ke zlepšení, kontaktujte hematologa. Léčba po dobu nejméně 3 měsíců s měsíčním sledováním úplného krevního obrazu.

Microcytic anemia - co to je?

Červené krvinky jsou největší skupinou krvinek. V jedné kapce krve jsou miliony. Mají formu bikonkávních disků, průměr - od 7 do 8 mikronů, objem - od 80 do 100 femtolitrů. Při mikrocytické anémii tělo produkuje mnoho červených krvinek, které svou velikostí nedosahují normy a podle toho vykonávají své funkce horší, mikrocyty. Diagnóza mikrocytické anémie se provádí, pokud existuje mnoho malých (méně než 6 mikronů) erytrocytů: více než 25%. Ve výsledcích krevních testů je indikátor MCV (průměrný objem červených krvinek) pod 80 fl.
Mikrocytická anémie je způsobena různými stavy, které zabraňují tělu produkovat dostatek hemoglobinu. Hemoglobin je základní složkou krve. Pomáhá přenosu kyslíku do tkání a dává vašim krevním buňkám jejich červenou barvu..
Nedostatek železa způsobuje nejvíce mikrocytické anémie. Koneckonců, tělo potřebuje železo k výrobě hemoglobinu.
Ale jiné podmínky mohou způsobit mikrocytickou anémii. Proto, aby se vyléčila mikrocytární anémie, musí být diagnostikována hlavní příčina..

Příznaky mikrocytární anémie

Mírná mikrocytická anémie se nemusí nijak projevit. Příznaky se často objevují pouze ve vážném stadiu, kdy nepřítomnost normálních červených krvinek již významně ovlivňuje zásobování orgánů kyslíkem.

Mezi běžné příznaky mikrocytární anémie patří následující příznaky:
• chronická únava, slabost, únava;
• ztráta výdrže;
• dušnost;
• porušení chutí;
• sucho v ústech, tvorba džemu;
• atrofie papil jazyka, sevření, změna barvy;
• závrať;
• bledá kůže;
• časté nauzea, zvracení;
• pocit hrče v hrdle, zhoršené polykání
Pokud se u Vás vyskytne kterýkoli z těchto příznaků a nezmizí do dvou týdnů, domluvte si schůzku se svým lékařem. Pokud se u vás objeví závratě nebo dušnost, měli byste se co nejdříve domluvit s lékařem.

Druhy a příčiny mikrocytární anémie

Mikrocytická anémie může být rozdělena do tří typů v závislosti na množství hemoglobinu v červených krvinkách. Mohou být hypochromní, normochromní nebo dokonce hyperchromní..

1. Hypochromní mikrocytární anémie

Hypochromická anémie - tento koncept znamená, že červené krvinky obsahují méně hemoglobinu než obvykle. Pod mikroskopem je červená barva krvinek bledší než obvykle. S mikrocytickými hypochromními červenými krvinkami, menšími a bledějšími, než je obvyklé. MCV je pod normální hodnotou, MCHC je pod normální hodnotou.
Většina mikrocytických anémií je hypochromních. Mohou to být následující typy:
Anémie z nedostatku železa: Nejběžnější příčinou mikrocytární anémie je nedostatek železa v krvi. Anémie z nedostatku železa může být způsobena několika faktory:
• nedostatečný příjem železa s jídlem zpravidla v důsledku stravovacích funkcí. Často tomu čelí příznivci vegetariánské a veganské stravy a také diety na hubnutí.
• Chronický nedostatek vitamínů B12, B9, A, C, kyselina listová.
• Neschopnost absorbovat železo v důsledku určitých stavů, jako je celiakie nebo infekce Helicobacter pylori.
• chronická ztráta krve v důsledku častých nebo těžkých období u žen nebo onemocnění spojená s krvácením. Může to být krvácení z horního gastrointestinálního traktu, ulcerace nebo zánětlivé onemocnění střev
• těhotenství nebo aktivní kojení
Thalassemia Jedná se o typ anémie způsobené dědičnou anomálií. Toto onemocnění zahrnuje „zhroucení“ v genech nezbytných pro normální produkci hemoglobinu..
Sideroblastická anémie. Sideroblastická anémie může být zděděna kvůli genové mutaci (vrozená) nebo může být získána. Při tomto onemocnění nemůže tělo účinně integrovat železo do jedné ze složek nezbytných pro produkci hemoglobinu.

2. Normochromní mikrocytární anémie

Termín „normochromní anémie“ znamená, že krvinky obsahují normální množství hemoglobinu. Při laboratorních zkouškách je patrné, že jejich odstín červené není příliš bledý nebo příliš tmavý.
Tento druh anémie je charakteristický pro zánět a chronická onemocnění. Zde jsou některé z důvodů, které může tato podmínka způsobit:
• infekční onemocnění, jako je tuberkulóza, HIV / AIDS, endokarditida, hepatitida
• zánětlivá onemocnění, jako je revmatoidní artritida, Crohnova choroba nebo diabetes
• nemoc ledvin
• onkologie

3. Hyperchromická mikrocytární anémie

Hyperchromická anémie - to znamená, že červené krvinky mají více hemoglobinu než obvykle. To jim dává hlubší odstín červené, než je obvyklé, což lze vidět ve studii in vitro. MCV je pod normálem, MCHC je nad normálem.
Hyperchromická mikrocytická anémie je vzácná a špatně pochopitelná. Je známo, že v některých velmi vzácných případech to může být způsobeno genetickými chorobami, které způsobují výskyt červených krvinek neobvyklé formy, například:
• Vrozená sférocytární anémie, známá také jako dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Schoffarova choroba.
Při této poruše se nemusí červená krevní membrána správně tvořit. Objevují se poškozené červené krvinky - sférocyty. Pokud obvykle mají červené krvinky tvar tenkého disku, pak je sférocyt tlustší nebo dokonce kulatý. To redukuje povrchovou plochu a nepříznivě ovlivňuje schopnost plnit hlavní úkol - přenos kyslíku. Závažnost tohoto problému se může značně lišit. Závažné případy jsou obvykle detekovány v raném věku, mírné formy mohou být náhodně vidět v dospělosti. Stojí za povšimnutí, že s tímto onemocněním může být anémie normochromní a v mírných případech může zcela chybět..
• Anémie kosáčích buněk
• Homozygotní onemocnění hemoglobinu C

Jiné příčiny mikrocytické anémie

Jiné příčiny mikrocytické anémie mohou být následující:
Otrava olovem (může se vyskytnout v chemických závodech při použití olovnatých barev)
• nedostatek mědi
• nadbytek zinku, který způsobuje nedostatek mědi
• konzumace alkoholu
• užívání drog

Diagnostika mikrocytární anémie

Microcytic anemia je často nejprve všiml obecným krevním testem. K objasnění diagnózy se obvykle používá nátěr periferní krve..
Tento test je schopen detekovat časné mikrocytární a makrocytické změny v červených krvinkách. Hypochromie, normochromie nebo hyperchromie? To lze vidět také pomocí testu na krevní nátěr..
Praktický lékař může pacienta odkázat na hematologa - jedná se o specialistu, který pracuje s poruchami krve. Možná budete také potřebovat testy na přítomnost celiakie a bakteriální infekce. Helicobacter pylori (N. Pylori).
Příznaky úzkosti, jako je bolest břicha, jsou známkou důkladnějšího vyšetření:
• břišní ultrazvuk
• endoskopie horního gastrointestinálního traktu
• CT vyšetření břicha
Ve velmi pokročilých případech může být mikrocytická anémie nebezpečná, pokud se neléčí. To může způsobit tkáňovou hypoxii a řadu problémů, včetně
• nízký krevní tlak, nazývaný také hypotenze
• problémy s koronárními tepnami
• plicní komplikace
• šok
Tyto účinky se častěji vyskytují u starších lidí, kteří již mají plicní nebo kardiovaskulární onemocnění..

Léčba mikrocytické anémie

Chcete-li léčit mikrocytickou anémii, musíte odstranit příčinu jejího výskytu. Léčba může být relativně jednoduchá a rychlá, pokud je příčinou problému nedostatek železa. Pokud ano, zkuste, aby vaše strava byla vyváženější a rozmanitější. Zahrňte do nabídky jídla bohatá na železo:
• maso, zejména červené, játra
• žloutek
• fazole
• kakao, čekanka
• houby
• sušené ovoce, jako jsou rozinky a meruňky, data

Je třeba znát dvě zajímavá fakta:
- Železo v živočišných produktech je absorbováno mnohem lépe než z rostlinných potravin. Na druhou stranu, aby se dobře vstřebalo železo, je dobré jíst více ovoce, zeleniny a bobulí obsahujících vitamín C.
- Káva, čaj, cereálie, otruby a potraviny bohaté na vápník inhibují vstřebávání hemu (živočišného původu) železa.
Lékař může doporučit další doplňky železa a vitamínu C (které napomáhají vstřebávání železa) a následný algoritmus.

Pokud se výsledky testu po několika dnech s dobrou výživou nevrátí k normálu, musíte hledat jiný důvod odchylek. Měli byste být vyšetřeni na hormony, zkontrolujte játra, štítnou žlázu, srdce.

Anémie

Obecná informace

Anémie - co je to nemoc??

Anémie s nedostatkem železa (anémie) je obvykle považována za pravděpodobnější jako symptom jiného onemocnění nebo jako stav, ke kterému dochází v případě nedostatečné koncentrace železa v těle železa.

Příčiny a faktory přispívající k rozvoji anemického syndromu:

  • Nemoc se vyvíjí u malých dětí a dospělých, kteří dodržují přísnou stravu, pokud nedostanou potřebné množství železa s jídlem.
  • Na pozadí poruch trávicího systému. Je známo, že k absorpci stopových prvků dochází v tenkém střevě (horní části) a v žaludku. A ještě více, po odstranění části žaludku je snížena schopnost trávicího systému vstřebávat.
  • Anemický syndrom se může vyvinout v důsledku velké ztráty krve. To je hlavní příčina podmínek nedostatku železa. Tento syndrom se často vyskytuje u žen v důsledku velké ztráty krve během těžké menstruace au těch, kteří trpí vředy zažívacího traktu, rakovinou žaludku, hemoroidy, nádory tlustého střeva.
  • Snížení životnosti červených krvinek v krvi nebo jejich rychlé zničení. Normální délka života erytrocytů je 4 měsíce. V některých případech je příčinou hemolýzy patologie sleziny. Hemolytická nebo srpkovitá anémie se vyvíjí. Při takové nemoci tělo produkuje abnormální hemoglobin.

Pokud je podezření na anémii, je důležité okamžitě vyhledat pomoc odborníka. Lékař pomůže identifikovat příčiny a metody léčby nemoci. Syndrom vede ke snížení imunity, ke zhroucení, omezení výkonu. Anémie může být také důležitým signálem o vývoji dalších patologií a závažných problémů v práci jednotlivých orgánů a jejich systémů..

Diagnóza se provádí krevním testem a léčba zpravidla spočívá v obnovení množství železa pomocí leků. přípravky. Léky se používají perorálně nebo injekčně.

PohlavíPrahová hodnota Нb (G / L)Prahová hodnota Нb (G /%)
Děti od 3 měsíců do 5 let11011,0
Děti od 5 do 12 let11511.5
Děti od 12 do 15 let12012,0
Muži od 15 let130 - 16013,0 - 16,0
Ženy od 15 let120 - 14012,0 - 14,0
Těhotná žena11011,0

Patogeneze, stadia vývoje

Existují 3 hlavní mechanismy pro vývoj anémie:

  • V důsledku narušení tvorby červených krvinek a tvorby hemoglobinu. Tento druh mechanismu lze pozorovat při nedostatečném příjmu železa, kyseliny listové a vitaminu B12 s onemocněním kostní dřeně. Někdy může nastat nedostatek v důsledku příjmu extra velkých dávek vitamínu C. Když se užívá v nadměrných dávkách kyseliny askorbové, vitamin B12 je blokován a je narušena hematopoéza..
  • Akutní ztráta červených krvinek. Obvykle se jedná o důsledky akutního krvácení, chirurgického zákroku a poranění. Při chronickém krvácení v malých objemech není příčinou anémie jen ztráta červených krvinek, ale také nedostatek železa na pozadí chronické ztráty krve.
  • Anemický syndrom - důsledky zrychlené destrukce červených krvinek. Při normálním fungování kostní dřeně a dalších orgánů tvořících krev červené krvinky žijí asi 4 měsíce a poté jsou zničeny. U hemolytické anémie, hemoglobinopatie atd. Je rychlost destrukce červených krvinek vyšší než jejich produkce. Někdy proces probíhá pod vlivem vnějších podnětů, chemikálií (ocet).

Klasifikace, typy anémie

Zvažte různé druhy u dospělých. Anémie je symptom, nikoli samostatné onemocnění a může se vyskytnout u řady nemocí. Obvykle jsou spojeny s primární lézí hematopoetického systému nebo na něm nejsou závislé. Nelze provést jasnou nozologickou klasifikaci anémie. K tomu použijte zásadu praktického účelnosti. V důsledku toho je nemoc rozdělena podle jediného klasifikačního kritéria - barevným indikátorem.

Nejčastěji je pozorován pokles hladiny hemoglobinu v krvi, přičemž se snižuje počet a kvalita červených krvinek. Jakýkoli typ anémie jistě vede ke snížení účinnosti respirační funkce krve, ke vzniku tkání kyslíkem. To je obvykle vidět bledost kůže, slabost, vysoká únava, bolesti hlavy, závratě, dušnost, srdeční frekvence atd..

Hlavní typy anémie

Lékař předepisuje rutinní rozbor krve, při analýze musí morfolog uvést odchylky ve velikosti červených krvinek. Pokles může být jak na menší (mikrocytární anémie), tak na větší straně (makrocytární). Pokud je však nezbytné hodnocení provedeno bez speciálních mikrometrů, je to velmi subjektivní.

Hypoplastická anémie, která se může vyvinout u onemocnění ledvin, je klasifikována jako normocytární a akutní posthemoragická. Makrocytická anémie je normo- a hyperchromní a mikrocytická anémie je hypochromní..

Mnohem více informativní je automatický krevní test, ve kterém je pozorována jasná standardizace důležitých ukazatelů. Vezměte v úvahu průměrný korpuskulární objem (RMS), který lze měřit ve femtolitrech (fl, fl). Normální hodnota standardní odchylky je 80 - 90 fl a nazývá se normocytóza. Pokud je ukazatel zvýšen na 95 nebo více, zaznamená se vývoj makrocytózy. Při poklesu o méně než 80 fl je diagnostikována mikrocytóza. Automatická metoda má také své nevýhody: poměrně drahé a citlivé zařízení, které vyžaduje odpovídající údržbu.

Při nahrazení barevného indikátoru standardní odchylkou není porušena obvyklá klasifikace anémie pomocí barevného indikátoru. Anémie je rozdělena do skupin podle různých charakteristik. Klasifikace je obvykle založena na pohodlí a praktickém významu pro diagnózu.

Podle barvy

Barevná klasifikace anémie

Barevný indikátor ukazuje stupeň nasycení červených krvinek hemoglobinem. U zdravého člověka je CP v rozmezí 0,86 až 1,1. Podle toho se rozlišuje následující anémie:

  • Hypochromická anémie, je-li CP nižší než 0,86 (podle některých klasifikací pod 0,8). Tyto testy diagnostikují thalassémii nebo anémii s nedostatkem železa..
  • V normochromní anémii je CP v rozmezí 0,86 až 1,1. V tomto případě má pacient posthemoragickou anémii, hemolytickou anémii, aplastickou anémii, neoplastické onemocnění kostní dřeně, extramedulární nádory, anémii způsobenou snížením rychlosti produkce a množství erytropoetinu.
  • Hyperchromická anémie - s CP více než 1,1. Takové indikátory jsou charakteristické pro anémii s deficitem kyseliny listové a anémie s deficitem vitamínu B12 pro myelodysplastický syndrom..

Klasifikace závažnosti anémie

Provádí se v závislosti na závažnosti snížení hladiny hemoglobinu v krvi. Klasifikace podle závažnosti zahrnuje:

  • mírný (pokud je hladina hemoglobinu pod normálem, ale zůstává na úrovni více než 90 gramů na litr);
  • střední závažnost (pokud je hemoglobin 70-90 g / l);
  • závažný stupeň (když hladina hemoglobinu zůstává nižší než 70 gramů na litr).

Oddělení stupně anémie hladinou hemoglobinu je zcela běžné. Diagnózu potvrzuje nejčastěji hemoglobin a poté je již provedena podrobnější diagnóza.

Co je anémie 1. stupně?

Vyznačuje se mírným snížením množství hemoglobinu v krvi. Následující příznaky se obvykle objevují:

  • únava;
  • apatie;
  • obecná nevolnost;
  • u těhotných žen se často vyvíjí.

Jak je uvedeno výše, anémie 1. stupně je fixována, pokud je hladina stopových prvků v krvi nižší než normální, ale nad 90 g na litr.

Také první stupeň nemoci často postihuje malé děti narozené během vícenásobného těhotenství nebo předčasného porodu. U starších dětí se jedná o parazitární choroby nebo nutriční chyby. Mírná anémie se dá snáze léčit. Obvykle se doporučuje dodržovat dietu a tvrdě jíst. S mírným stupněm anémie musí být ve stravě zahrnuty různé stopové prvky a vitaminy, především železo a vitamin B12.

Mírná anémie

K chudokrevnosti 2. stupně nebo střední závažnosti dochází nejen při poklesu hladiny hemoglobinu na 70 g / l. Jsou závratě a bolesti hlavy, dušnost, bušení srdce, potíže s dýcháním. Děti často onemocní, mají bledé rty a kůži. Při 2 stupních anémie se může objevit hladovění plodu kyslíkem, kontraktilita myokardu je snížena. Léčba + strava, by měla být více umístěna a chodit na čerstvý vzduch.

Anémie stupně 3 nebo těžká anémie

V této fázi je akutní anémie nebezpečím pro lidský život. Ve 3. stupni jsou pozorovány křehké nehty a vlasy, akutní pokles obranyschopnosti těla, necitlivost končetin, problémy se srdcem a krevními cévami. Dítě začíná onemocnět často.

Důsledky tohoto příznaku u těhotných žen budou zvláště závažné. To může negativně ovlivnit plod, u matky se vyvinou dystrofické změny v děloze a placentě. Anémie stupně 3 je léčena v nemocnici s transfuzí erytrocytů a jinými typy léčby drogami.

Regenerativní klasifikace kostní dřeně

Za hlavní známku této separace se považuje počet mladých červených krvinek (retikulocytů) na obrázku periferní krve. Normálně se ukazatel pohybuje v rozmezí 0,5 až 2%.

  • Regenerativní anémie (např. Aplastická anémie) - žádné retikulocyty.
  • Hyporegenerativní (anémie s nedostatkem vitamínu B12 nebo anémie s nedostatkem železa) - retikulocyty pod 0,5%.
  • Regenerativní nebo normoregenerativní (posthemoragický) - retikulocyty 0,5 - 2%.
  • Hyperregenerativní (hemolytická anémie) - počet retikulocytů je více než 2%.

Patogenetická klasifikace

Tato klasifikace je založena na různých mechanismech vývoje anémie jako patologického procesu..

  • Fe Deficit Associated - Anémie z nedostatku železa.
  • Hemolytická anémie - spojená se zvýšenou destrukcí červených krvinek.
  • Gis-hemolytická anémie - při narušení tvorby krve v červené kostní dřeni.
  • Posthemoragická anémie - s akutní nebo chronickou ztrátou krve.
  • B12- a anémie z nedostatku listů.

Etiologie

Anémie při chronickém zánětlivém procesu

Megaloblastická anémie: hemolytická myokarditida a zhoubná anémie.

Hypochromická anémie

Hypochromie - co to je?

Hypochromie je obecný název pro různé formy anémie, u nichž je barevný indikátor krve v důsledku nedostatku hemoglobinu menší než 0,8. Není zahrnuta do seznamu nozologických jednotek. V krevním testu je průměrná hladina hemoglobinu pro tento stav menší než 30 pikogramů a průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytech je menší než 330 g na litr. Nejen barevné změny, ale také průměr (makro- nebo mikrocytóza) a tvar. Nejčastěji mají krevní buňky s tímto druhem červené krve tvar prstenců s bledě červenou střední a tmavě červenou hranou (změna barvy).

Patologické formy červených krvinek se mohou objevit v důsledku:

  • Anémie s nedostatkem železa s krvácením (hemoragie), zhoršenou absorpcí železa, s potratem atd..
  • Chronická otrava olovem.
  • Thalassemia - poruchy normálního procesu syntézy polypeptidových řetězců ve struktuře hemoglobinu.
  • Poruchy syntézy a využití porfyrinů.
  • Hypovitaminóza B6.
  • S metabolickými poruchami, chronické zánětlivé procesy neinfekční a infekční geneze.

Dyserythropoietická anémie je celá skupina poměrně vzácných onemocnění krve, která vznikají v důsledku narušení procesů erytropoézy. Současně většina mladých červených krvinek odumírá okamžitě po vytvoření v kostní dřeni a počet normocytů je významně snížen. Tento druh poruchy zahrnuje kvalitativní, kvantitativní, kinetickou nebo kombinovanou povahu porušení erytropoézy.

Za zmínku stojí tento druh nemoci - hyperchromní makrocytová anémie nebo anémie. U kterých je také pozorován pokles počtu červených krvinek a hladiny hemoglobinu v jednom objemu krve. Srdce a krevní cévy zpravidla při takovém porušení selhávají současně..

Posthemoragická anémie

Podle kódu ICD-10 je D62 akutní posthemoragická anémie. Tento příznak se objevuje po ztrátě krve. Rozděluje se na akutní posthemoragickou anémii a chronickou posthemoragickou anémii. Akutní anémie se vyvíjí po akutním a těžkém krvácení, chronická anémie se objevuje po dlouhodobém mírném krvácení.

Během rychlé ztráty krve se výrazně snižuje objem cirkulující krve. V reakci na takovou událost dochází k kompenzační reakci, která spočívá v excitaci sympatického oddělení nervového systému a reflexního vazospasmu. Puls se zrychluje a oslabuje. Cévy kůže a svalů jsou co nejvíce zúženy, krev proudí do mozkových cév, koronární cévy, které podporují přísun krve do životně důležitých orgánů. S postupem procesu se začíná vyvíjet posthemoragický šok..

Charakteristickým klinickým příznakem posthemoragické anémie je akutní vaskulární nedostatečnost způsobená hypovolémií (vyprázdnění vaskulárního lůžka). Navenek se to projevuje ortostatickým kolapsem, dušností, palpitacemi. V prvních minutách krvácení může být hladina hemoglobinu dokonce vysoká, ale poté, co tkáňová tekutina vstoupí do krevního řečiště, se tento indikátor snižuje, i když krvácení již bylo zastaveno. Index barev zůstává normální, současně dochází ke ztrátě červených krvinek a železa, normochromní anémie. Do druhého dne se počet retikulocytů zvyšuje, dosahuje maximálních hodnot za 4-7 dní (hyperregenerativní anémie).

Diagnóza je stanovena na základě klinických příznaků a laboratorních parametrů, zvýšení hladiny zbytkového dusíku, pokud došlo k krvácení v horním gastrointestinálním traktu. Nejdůležitější s takovou normochromní anémií je eliminace samotné ztráty krve, doplnění eliminovaného objemu krve červenými krvinkami a heparinem (až 60% ztracené krve), krevní náhražky (5% roztok albuminu, Ringerův roztok, Reopoliglyukin).

Při stanovení diagnózy posthemoragické anémie je nutné vzít v úvahu informace o výskytu akutní ztráty krve při vnějším krvácení. Po masivní vnitřní diagnóze jsou založeny na klinických příznacích a bezpochyby na laboratorních testech (Weber, Gregersen). Diagnóza bude také založena na zvýšení hladiny zbytkového dusíku během krvácení z horního zažívacího traktu.

Po skončení krize a akutního období je pacientovi předepsán přípravek železa, vitamíny skupin B, E a C. Taková terapie se provádí po dobu 6 měsíců. Při ztrátě více než 50% objemu cirkulující krve je prognóza špatná.

Femická deficience anémie

Tento stav se může vyvinout v důsledku snížení příjmu kyseliny listové nebo narušení procesů jeho absorpce v zažívacím traktu. Ošetření spočívá v dalším příjmu chybějící látky..

Na rozdíl od patologie spojené s deficitem B12 je anémie s deficitem kyseliny listové diagnostikována mnohem méně často..

Funkce kyseliny listové v těle

Jednou z hlavních příčin anémie s nedostatkem kyseliny listové je nedostatečný obsah kyseliny listové ve stravě. Je třeba si uvědomit, že musíte do svého denního menu zahrnout více zeleně a jater. Také zdraví alkoholu ovlivňuje intoxikace alkoholem, těhotenství, zhoubné novotvary, některé dermatitidy, hemolýza.

Tento typ onemocnění se vyskytuje s malabsorpcí (například s celiakií), pod vlivem drog, methotrexátu, triamterenu, antikonvulziv, barbiturátů, metforminu atd. Tělo musí být po hemodialýze a při jaterních onemocněních výrazně zvýšeno v kyselině listové.

Nedostatek kyanokobalaminu a jeho koenzymu methylcobalamin také ovlivňuje zdraví. Za takových podmínek se kyselina listová netransformuje na koenzymovou formu. Výsledkem je, že proces normálního buněčného dělení je narušen, začnou trpět buňky krvetvorné tkáně, které se dříve aktivně rozmnožovaly. Procesy zrání a reprodukce červených krvinek jsou inhibovány, jejich životnost se snižuje. Změny se týkají bílých krvinek, existuje leukopenie a trombocytopenie.

Dále v důsledku nesprávné mitózy se objevují obrovské epitelové buňky zažívacího traktu a ve sliznici se vyvíjejí zánětlivé procesy, stomatitida, gastritida, ezofagitida, enteritida. Poruchy primární sekrece a absorpční proces vnitřního faktoru se ještě zhoršují a zvyšuje se deficit vitamínů. Existuje začarovaný kruh.

V důsledku nedostatku kyanokobalaminu se v těle hromadí metabolické produkty, které jsou toxické pro nervové buňky. V těchto dnech se mastné kyseliny s narušenou strukturou začaly syntetizovat ve vláknech. Je pozorována hladká změna kvality buněk míchy a jsou ovlivněny periferní a lebeční nervové plexy, vyvíjejí se neurologické příznaky.

U tohoto typu anémie jsou zpravidla příznaky pacienta standardní: vysoká únava, bušení srdce, bledé nehty a rty, jasně červený jazyk. V počátečních fázích je téměř nemožné sledovat známky poškození NS a GIT. Podle výsledků vyšetření byla zjištěna hyperchromní makrocytová anémie, leukopenie, trombocytopenie. A ošetření vitaminem B12 nezpůsobuje laboratorní vylepšení. Diagnózu lze potvrdit stanovením hladiny folátu v séru pro vás a v červených krvinek. Normálně je jeho obsah od 100 do 450 ng / l. Při anémii s deficitem kyseliny listové je koncentrace kyseliny listové v červených krvinkách významně snížena.

Pokud je analyzován obraz periferní krve, pak je zaznamenána hyperchromní (makrocytická) anémie s obecným snížením hladiny hemoglobinu a červených krvinek. Nepřímý bilirubin se málokdy mění.

Jako profylaxe a při léčbě anémie s nedostatkem kyseliny listové by měla být kyselina listová předepsána v dávce 1 mg / den ústy. V případě potřeby může lékař dávku zvýšit. Ke zlepšení by mělo dojít do 3-4 dnů, včetně neurologických příznaků. V opačném případě musíme hovořit o nedostatku vitaminu B12, a nikoli kyseliny listové.

Je nezbytné zabránit nedostatku kyseliny listové u těhotných žen a pacientů užívajících určité skupiny léků. přípravky. Pro prevenci se denně předepisuje 5 mg látky..

Anémie nedostatku B12

Patří k typu anémie s nedostatkem vitamínu (megaloblastická) anémie, ke které dochází, když se vitamin B12 (kyanokobalamin) nedostatečně vstřebává do těla. V důsledku anémie s deficitem B12 jsou ovlivněny hematopoetické funkce, nervový a trávicí systém. Na rozdíl od anémie s deficitem folátu B12 se vyvíjí ve stáří nebo stáří, nejčastěji v mužské polovině. Nemoc se objevuje postupně.

Osoba trpící anémií s nedostatkem B12 zažije běžné příznaky: slabost, sníženou pracovní kapacitu, dušnost, závratě, pálení za hrudní kost, bolest v nohách a jazyku, parestezii a nestabilní chůze. Tyto příznaky budou kombinovány s ikterickou barvou kůže, glositidou, mírným zvětšením jater a sleziny, tichým systolickým šelestem, tupými srdečními zvuky. Nervový systém je často ovlivněn, dochází ke vzniku kombinované sklerózy nebo myelosy lanovky, narušená citlivost, polyneuritida, svalová atrofie, ochrnutí dolních končetin.

Krevní obraz pro anémii s deficitem B12

Anémie se vyvíjí v důsledku nedostatku vitaminu B12, v důsledku nevyvážené stravy, hladovění, alkoholismu a nedostatku chuti k jídlu. Syndrom lze také pozorovat na pozadí malabsorpce, celiakie, změn ve střevní sliznici, sprue, střevním lymfomu, Crohnově nemoci, regionální ileitidě v důsledku dlouhodobého používání antikonvulziv..

Pravděpodobnost rozvoje anémie s deficitem B12 bude vyšší během těhotenství, hemolytické anémie, psoriázy, exfoliativní dermatitidy. Při užívání alkoholu, antagonistů folátu, vrozených metabolických poruch a atrofické gastritidy lze toto onemocnění pozorovat také.

Zpravidla můžete diagnostikovat anémii s nedostatkem B12 bez problémů. Hematolog, neurolog, nefrolog nebo gastroenterolog to může udělat podle výsledků obecného a biochemického krevního testu, přítomnosti kyseliny methylmalonové. Také se provádí břišní ultrazvuk a studie absorpce vitaminu B12 pomocí radioizotopů. Může být indikována biopsie aspirace kostní dřeně..

Ošetření se provádí intramuskulárně vitaminem B12. Udržovací dávka se používá po dobu 1-1,5 měsíce. Pokud hladina hemoglobinu klesla pod 60 g na litr, v případě hemodynamického narušení a hrozby anemického kómatu se provede transfuze červených krvinek.

Pro profylaxi nemocí doprovázených sníženou absorpcí vitaminu B12, jakož i po chirurgickém zákroku, by se měly profylaktické a terapeutické kurzy léčby vitaminy používat pod kontrolou obsahu vitaminu B12 v moči a krvi.

Hemolytická anémie

Jaká jsou tato jednoduchá slova? Jedná se o proces urychlené destrukce červených krvinek, který je doprovázen významným zvýšením hladiny přímého bilirubinu v krvi. Toto onemocnění je docela vzácné..

Společným znakem může být zrychlené ničení červených krvinek, které je na jedné straně doprovázeno anémií a zvýšenou tvorbou produktů rozkladu erytrocytů a na druhé straně - reaktivně zvýšenou erytropoézu.

Autoimunitní hemolytická anémie je obvykle způsobena genetickými defekty v membránách červených krvinek, což způsobuje jejich zvýšenou destrukci. Autoimunitní onemocnění a hemolýza erytrocytů se u získané anémie vyskytují pod vlivem vnitřních faktorů nebo faktorů prostředí.

Vývoj imunitní hemolytické anémie je ovlivněn post-transfuzními reakcemi, očkováním, užíváním některých léků (sulfonamidy, analgetika, antimalarika, nitrofuranové deriváty). K takovým příznakům může dojít také u hemoblastóz, autoimunitních patologií (UC, SLE), infekčních chorob (mononukleóza, virová pneumonie, syfilis, toxoplazmóza).

Hemolytická anémie může být rozdělena do dvou širokých skupin onemocnění: získaná a vrozená.

Formy dědičných chorob:

  • Erythrocytární membranopatie, jako je Minkowski-Shoffarova anémie nebo Minkowski-Shoffarova choroba (mikrosférocytóza), acanthocytóza, ovalocytóza, způsobené abnormalitami ve struktuře membrán erytrocytů. Všimněte si, že spherocytóza je nejčastějším typem patologií (mikrosférocytóza)..
  • Enzymopenie způsobená nedostatkem určitých enzymů (pyruvát kináza, glukóza-6-fosfát dehydrogenáza).
  • Hemoglobinopatie vznikající v důsledku kvalitativního porušení struktury hemoglobinu nebo změn v poměru jeho normálních forem.

Získaná hemolytická anémie se dělí na:

  • Získané membranopatie (spirocelulární anémie, Marciafava-Miqueliho choroba).
  • Iso- a autoimunitní protilátky.
  • Jedovatý, který je výsledkem expozice jedům, toxinům nebo jiným chemikáliím. agenti.
  • Anémie spojená s mechanickým poškozením struktury červených krvinek.

Zvýšení koncentrace zbytkových stop po rozpadu červených krvinek v těle se externě projeví žloutenkou citronového odstínu. Bude také pozorováno zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu a železa v krvi. Existuje urobilinurie a pleiochromie stolice a žluči. S intravaskulární hemolýzou se navíc rozvíjí hyperhemoglobinémie, hemoglobinurie a hemosiderinurie. Zvýšení erytropoézy je indikováno retikulocytózou a polychromatofilií ve složení periferní krve nebo erytronormoblastózou kostní dřeně..

Pokud pacient nemá mikrosférocytární anémii způsobenou dědičnou sférocytózou nebo eliptocytózou, je třeba nejprve adekvátně léčit onemocnění, které způsobilo příčinu hemolytické anémie.

K léčbě se obvykle používá:

  • léky (např. Desferal);
  • splenektomie;
  • transfúze červených krvinek během krize;
  • HSC u autoimunitních onemocnění v průměrné dávce.

Aplastická anémie

Aplastická anémie je onemocnění, které je klasifikováno jako myelodysplasie. Při takovém onemocnění dochází k ostré inhibici nebo zastavení růstu a zrání buněk v kostní dřeni, které se také nazývá panmyeloftis.

Typické příznaky onemocnění jsou: leukopenie, anémie, lymfopenie a trombocytopenie. Termín sám se poprvé objevil na počátku 20. století. Takové onemocnění má poměrně závažný průběh a bez léčby (včetně léku Atgam) má nepříznivou prognózu.

Po dlouhou dobu bylo toto onemocnění považováno za syndrom kombinující různé patologické stavy v kostní dřeni. V současné době vyniká pojem „aplastická anémie“ jako nezávislá nozologická jednotka. Mělo by být jasně odlišeno od syndromu hypoplasie v hematopoetickém systému.

Aplastická anémie může být způsobena různými důvody:

  • chemická činidla, benzen, soli těžkých kovů atd.;
  • ionizující radiace;
  • užívání určitých léků, cytostatik, NSAID, Analgin, Merkazolil, Levomycetin;
  • viry;
  • přítomnost dalších autoimunitních chorob.

Existuje také forma dědičné aplastické anémie - Fanconiho anémie. Léčba nemoci je vzít imunosupresiva a podstoupit transplantaci kostní dřeně..

Anémie kosáčích buněk

Při srpkovité anémii člověka je porušena hemoglobinová proteinová struktura, získává atypickou krystalickou strukturu ve formě srpu. Tato forma se nazývá S-hemoglobin. Toto onemocnění je spojeno s mutací genu HBB, díky čemuž se v kostní dřeni začíná syntetizovat abnormální typ S-hemoglobinu a valin je na šesté pozici v řetězci B místo kyseliny glutamové. S-hemoglobin je polymerizovaný, tvoří se dlouhé šňůry, červené krvinky mají tvar srpu.

Typ dědičnosti srpkovité anémie je autozomálně recesivní s neúplnou dominancí. U heterozygotních nosičů mají erytrocyty přibližně stejné množství hemoglobinu A a S. Samotné nosiče onemocní a srpkovité červené krvinky mohou být náhodně detekovány během laboratorního vyšetření. Příznaky se nemusí vůbec objevit. Někdy se tito lidé začínají cítit dobře s hypoxií nebo těžkou dehydratací.

Homozygoti v krvi mají pouze hemoglobin S, onemocnění je docela závažné. U těchto pacientů vysoká hladina zničených červených krvinek ve slezině, výrazně kratší životnost, často existují známky chronického nedostatku kyslíku.

Tento typ anémie je docela běžný v regionech, kde je vysoký výskyt malárie. Tito pacienti mají vyšší rezistenci k různým kmenům maláriového plasmodia. Takové škodlivé alely se proto často projevují u obyvatel Afriky.

Příznaky se velmi liší a mohou být pozorovány u dětí již ve věku 3 měsíců. Anémie může vést ke ztrátě vědomí, méně vytrvalosti, způsobit žloutenku. U kojenců je pozorována řídkost, slabost, zakřivení končetin, prodloužení trupu, změny struktury lebky a zubů. Také nemocné děti mají zvýšenou tendenci k rozvoji sepse. U adolescentů je pozorováno vývojové zpoždění o 2-3 roky. Ženy jsou obvykle schopny otěhotnět a mít dítě.

Megaloblastická anémie

Megaloblastická anémie (Addison-Birmerova choroba, B12-deficientní, zhoubná) je onemocnění způsobené nedostatkem kyseliny listové nebo vitaminu B12. To se děje v důsledku nedostatku látek v potravě nebo při onemocnění trávicího traktu. Také megaloblastická anémie může nastat s vrozenými poruchami syntézy DNA, získanými patologiemi a v důsledku užívání určitých léků (antimetabolity, antikonvulziva)..

S neustálým nedostatkem kyseliny listové a B12 se vyvíjí chronická anémie, červené krvinky mění svůj tvar a velikost. Lehčí stádia jsou někdy asymptomatická, pak se začínají projevovat vnější známky. Tento nedostatek se často nazývá také zhoubná anémie. Toto onemocnění získalo status anémie chronických onemocnění, protože se projevuje u pacientů po 60 letech au pacientů, kteří měli hepatitidu, s enteritidou a rakovinou střev. Více o tomto typu anémie popsané výše..

Pernicious anémie

Vyvíjí se v důsledku endogenního nedostatku vitaminu B12 způsobeného atrofií žláz v pozadí žaludku, což by normálně mělo produkovat gastromukoprotein. V důsledku toho je absorpce vitaminu B12 narušena a dochází k maligní anémii „zhoubného“ typu. Nejčastěji se taková diagnóza provádí ve věku 50 let..

Toto onemocnění je doprovázeno poruchami nervového, kardiovaskulárního, hematopoetického a trávicího systému. Pacienti si obvykle stěžují na dušnost, obecnou slabost, otoky nohou, bolest v srdci, „husí hrboly“ na nohou a rukou, pálivé bolesti v jazyku a nestabilní chůze. Podle laboratorních parametrů je pozorována anémie hyperchromního typu, leukopenie, trombocytopenie.

Sideroblastická anémie

Sideroblastická anémie má také název siderohrestichesky anemia (CAA), žáruvzdorné železo, nasycené železem nebo sideroblastic. Jedná se o patologický stav narušení procesu syntézy stopových prvků a tvorby krve, nejčastěji - železa. Červené krvinky obsahují malé množství železa, protože mikroelement je aktivně spotřebován kostní dření a začíná se hromadit ve vnitřních orgánech. Toto onemocnění se vyvíjí na pozadí nedostatečného protoporfyrinu.

Existují dvě formy nemoci:

  • závislý na pyridoxinu, který je důsledkem nedostatku pyridoxalfosfátu;
  • rezistentní na pyridoxin, vznikající v důsledku enzymatického defektu (deficit hemsynthetázy).

Získané formy hvězdné anémie se vyskytují častěji ve stáří, ale nemoc není zděděna rodiči. Tento druh anémie se často vyvíjí jako vedlejší účinek léčby léky na tuberkulózu nebo depleci pyridoxalfosfátu při otravě olovem, s alkoholismem, myeloproliferativními onemocněními krve, kožní porfyrií. Nalezeny jsou také idiopatické formy CAA..

Fanconiho anémie

Toto je vzácné dědičné onemocnění. Anémie Fanconi se vyskytuje u 1 z 350 000 dětí. Tato nemoc je nejvíce převládající mezi Ashkenazi Židy a obyvateli Jižní Afriky..

Alimentární anémie

Vzniká v důsledku přítomnosti defektů v proteinových klastrech zodpovědných za proces opravy DNA. Toto onemocnění se vyznačuje vysokou křehkostí chromozomů, přítomností myeloidní leukémie a aplastickou anémií u pacientů starších 40 let..

Vrozené vývojové vady, neobvyklá pigmentace, zakrnění, abnormality skeletu a některé neurologické příznaky (strabismus nebo nedostatečný vývoj jednoho z očí, hluchota, mentální retardace) a abnormality vnitřních orgánů jsou charakteristické pro novorozence s takovým onemocněním. Bohužel v průměru tito pacienti nežijí déle než 30 let.

Nespecifikovaná anémie

Diagnóza nespecifikované anémie je kód ICD-10 D64.9. Toto je primární diagnóza, která je specifikována po vyšetření lékařem, protože je to sekundární příznak jakéhokoli základního onemocnění. Nejprve by měla být vyloučena možnost ztráty krve v důsledku zranění, chirurgických zákroků, vnitřního krvácení, poté je provedena laboratorní diagnostika..

Myelodysplastický syndrom

Podle mezinárodní klasifikace ICD-10 pro myelodysplastický syndrom:

  • D46.0 Žáruvzdorná anémie bez sideroblastů, takto označená;
  • D46.1 Refrakterní anémie u sideroblastů;
  • D46.2 Žáruvzdorná anémie s přebytečnými výbuchy;
  • D46.3 Žáruvzdorná anémie s nadbytkem výbuchů s transformací;
  • D46.4 Refrakterní anémie nespecifikovaná
  • D46.7 Jiné myelodysplastické syndromy;
  • D46.9 Myelodysplastický syndrom nespecifikováno.

Žáruvzdorná anémie s přebytečnými výbuchy

Předpona „refrakterní“ znamená odolnost nemoci vůči příjmu vitamínů, přípravků železa a stravy. Nejčastěji je tento typ anémie nejčastějším typem myelodysplastického syndromu. V důsledku narušení procesů zrání v krvi je obsah hemoglobinu výrazně snížen, projevují se příznaky akutní leukémie. U přibližně 40% pacientů s myelodysplastickým syndromem se vyvine refrakterní anémie. Tento druh hemoglobinopatie se nejčastěji rozvíjí u pacientů od 50 let.

Toto onemocnění lze považovat za mezistupeň mezi refrakterní anémií a akutní leukémií. Toto onemocnění se zpravidla projevuje snížením hladiny hemoglobinu a celkovou slabostí. Pokud pacient nenalezl jiné důvody pro takové změny v krevním obraze, stává se hlavním úkolem lékařů pacienta vyšetřit a potlačit nástup akutní leukémie.

Thalassemia

Co je to talasemie? Jedná se o recesivní dědičné onemocnění, které se vyvíjí v důsledku snížení syntézy polypeptidových řetězců ve struktuře hemoglobinu. Alfa, beta-thalassemia a delta-thalassemia se rozlišují v závislosti na tom, který monomer již není syntetizován normálně. Toto onemocnění se také klasifikuje podle stupně klinických projevů, které se dělí na těžké, mírné a střední.

Alfa thalassemia je spojena s mutacemi v genech HBA2 a HBA1. Alfa řetězec je kódován čtyřmi lokusy a, v závislosti na počtu abnormálních, rozlišují mezi různými stupni závažnosti nemoci. Příznaky a průběh hemoglobinopatie sahají od mírné až těžké hypochromní mikrocytární anémie.

Beta-thalassémie existuje ve dvou nejběžnějších variantách: malá (menší) a CD8 (-AA) - velká (nejzávažnější forma onemocnění). Anémie se vyvíjí v důsledku mutací v obou beta-globinových alelách, když se hemoglobin A začíná nahrazovat hemoglobinem F. Malá talasémie má obvykle mírný průběh a léčba není nutná..

Diamond-Blackfenova anémie

Podle Wikipedie je anémie Diamond-Blackfen dědičná forma aplasie červených krvinek s nedetekovaným typem dědičnosti. Předpokládá se, že nemoc má autozomálně dominantní typ dědičnosti, ke kterému dochází u jedné čtvrtiny všech pacientů. U těchto pacientů se projevy anémie obvykle vyskytují během prvního roku života, slabost, bledost, únava, pokles počtu červených krvinek v krevní plazmě.

Diagnóza se provádí obecným krevním testem, ukazateli hladiny erytropoetinů, mikroskopií a biopsií kostní dřeně. Nemoc nemůže být dobře léčena, předepsána GCS, krevní transfúze.

Hemoglobinémie

Zvýšení koncentrace volného hemoglobinu v krevní plazmě se nazývá hemoglobinémie. Toto onemocnění se vyskytuje v důsledku získaných a vrozených onemocnění červených krvinek se zvýšenou destrukcí. Příznak se může objevit po nesprávné transfuzi krve v důsledku expozice parazitárním a infekčním faktorům (sepse, virová infekce, malárie), po těžké podchlazení, otravy jedy, benzínem, kyselinou octovou, houbami. Zevně se projevuje jako hyperémie kůže a sliznice, zvýšení koncentrace hemoglobinu a bilirubinu v krvi.

Příčiny anémie

Jaké jsou příčiny anémie?

Existují tak odlišné příčiny onemocnění, že některé z nich lze identifikovat až po laboratorních studiích. Často se stává, že hemoglobin je normální a železo je nízké. Toto onemocnění lze pozorovat s nedostatkem vitamínů skupiny B, kyseliny listové. Anémie u člověka se vyskytuje v důsledku různých zranění a nadměrného vnitřního nebo vnějšího krvácení.

Co způsobuje anémii, nejčastější příčiny anémie u žen

Takovou diagnózu lze provést u ženy, pokud hladina hemoglobinu v krvi klesne pod 120 g na litr. Obecně jsou ženy kvůli těmto fyziologickým vlastnostem náchylnější k tomuto onemocnění. Měsíční ztráta krve během menstruace, kdy může žena během týdne ztratit až 100 ml krve, těhotenství, laktace a snížení koncentrace ferritinu jsou nejčastějšími příčinami anémie. Nemoc se často vyvíjí v důsledku psychosomatiky, když je žena depresivní, nejedí dobře, zřídka jde ven na čerstvý vzduch, nezačne se věnovat sportu nebo menopauze, když dochází ke globálním změnám ve fyziologii ženy.

Příčiny anémie u mužů

V mužské polovině je tato diagnóza stanovena, pokud hladina hemoglobinu klesne pod 130 g na litr. Podle statistik se nemoc vyskytuje méně často. Nejčastěji kvůli některým druhům chronických onemocnění, poruch orgánů a jejich systémů (peptický vřed, hemoroidy, eroze ve střevech, benigní a maligní novotvary, paraziti, aplastická anémie). Existují také genetické příčiny (Fanconiho anémie) nemoci, které nesouvisejí s pohlavím..

Příznaky anémie

Anémie se projevuje různými způsoby v závislosti na konkrétním typu onemocnění. Je známo, že s anémií u lidí se počet červených krvinek snižuje, mění se jejich struktura, obsah železa v krvi a hemoglobin. Lidské tkáně postrádají kyslík, což ovlivňuje celkový stav a vzhled člověka.

Běžné příznaky anémie jsou následující:

  • výrazně snížený výkon, celková slabost;
  • podrážděnost, zvýšená únava, silná ospalost;
  • tinnitus a bolesti hlavy, „mouchy“ před očima, závratě;
  • dysurie;
  • neodolatelné přání svátek na křídě nebo vápně;
  • neustálá dušnost;
  • tenké a křehké vlasy, nehty, suchá, neelastická kůže;
  • angina pectoris, nízký krevní tlak;
  • tinnitus a časté mdloby;
  • zbarvení stolice, žloutenka, bledost;
  • bolesti těla a kloubů, svalová slabost.

Existují také specifické příznaky anémie, které jsou charakteristické pro určitý druh:

  • Anémie s nedostatkem železa. Pro tuto diagnózu, charakteristickou parorexii, má pacient silnou touhu žvýkat křídu, zemi, papír a další nepoživatelné materiály. Můžete také zvýraznit coilonychii, praskliny v rozích úst, záchvaty a zanícený jazyk. Někdy se teplota může zvýšit na subfebrilní.
  • Hlavním příznakem anémie s nedostatkem B12 lze nazvat brnění v končetinách, nestabilita chůze, ztuhlost a ztuhlost v pohybech, nízký pocit dotyku. Kognitivní schopnosti pacienta se snižují, mohou se vyskytnout halucinace. V extrémně závažných případech se může rozvinout paranoia nebo schizofrenie..
  • Charakteristickým příznakem srpkovité anémie může být slabost, paroxysmální bolest v břišní dutině a kloubech..
  • V případě otravy olověným odpadem má oběť charakteristické tmavě modré linie na dásních, nevolnost a bolest v břiše.
  • Chronická destrukce červených krvinek může být příznakem maligního nádoru. V tomto stavu, vyvíjející se žloutenka, vředy a otěry na nohou, se vyvíjí zarudnutí moči. Často se tvoří žlučové kameny.

Anémie, diferenciální diagnostika, tabulka

Přesná diagnóza hemolytické, megaloblastické nebo aplastické anémie může být provedena po diferenciální diagnostice. Rozdíl diagnostika se provádí podle příslušných tabulek a laboratorních výsledků.

Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie

  • Ischémie
    Poikilocytóza při obecném krevním testu
    Jaká onemocnění způsobuje poikilocytóza??V závislosti na formě červených krvinek se můžete rozhodnout, jaký druh onemocnění se týká. Hlavní druhy forem a souvislosti s konkrétní nemocí:
  • Aneurysm
    Erektilní dysfunkce vaskulární geneze
    Termín erektilní dysfunkce definuje nemožnost úplného pohlavního styku kvůli nedostatečné nebo chybějící erekci penisu u mužů, která je periodická nebo trvalá. Tento patologický stav se vyvíjí vlivem různých etiologických (kauzálních) faktorů (psychologické faktory, hormonální poruchy, anatomická deformace kavernózních těl penisu).

O Nás

Jaký je nejvzácnější krevní typ, jaké typy krve existují a jak jsou zděděny a určovány, jaký dopad mají na naše životy? Odpovědi na tyto otázky mohou být mnohem zajímavější, než očekáváte.