Mitrální srdeční vady: příznaky, léčba a prevence

Slova „srdeční choroba“ znějí děsivě, je zvlášť hrozné je slyšet od ošetřujícího lékaře. Lékaři po prvním popisu této patologie dlouho nevěděli, jak ji léčit. Naštěstí od té doby uplynulo mnoho let a medicína pokročila daleko vpřed, takže taková diagnóza už nezní jako věta.

Srdeční onemocnění je onemocnění charakterizované porušením struktury srdečních chlopní. Vadné chlopně postupně vedou k srdečnímu selhání. Rozlišujte mezi vrozenými malformacemi (tvoří se v prenatálním vývoji) a získanými (vyskytují se po různých nemocech). V místě výskytu se rozlišují mitrální malformace, trikuspidální malformace, malformace aorty a malformace plicní chlopně..

Nejčastěji se vyskytují mitrální vady. Vyskytují se na bicuspidální (mitrální) chlopni, která se nachází mezi levým atriem a levou komorou. Smyslem neřesti je změnit oblast díry. Obvykle je plocha mitrálního foramenu 4-6 čtverečních cm. Tato velikost poskytuje normální a dostatečný průtok krve, vynikající pohodu člověka v klidu i při fyzické námaze. Pokles v oblasti otevření chlopně (stenóza) nebo její zvýšení (nedostatečnost) vede k poruchám oběhu, stížnostem na srdeční selhání.

Mitrální stenóza

Tato vada je charakterizována zúžením otvoru ventilu. „Kritická“ hodnota oblasti je 1-1,5 cm. Čím menší je plocha, tím více příznaků choroby je.

Mitrální stenóza může vést k

- ukládání vápníku na ventilové klapky;

- Onemocnění pojivové tkáně (Marfanův syndrom);

- myxom (benigní nádor) levé síně.

1 - trikuspidální ventil;

2 - aortální chlopně;

3 - plicní chlopně;

4 - mitrální ventil;

5 - stenóza otevření mitrální chlopně.

Zúženým mitrálním otvorem je krev z levé síně do levé komory obtížná: síň musí tvrději pracovat a tvrději tlačit krev. Takto zvýšená práce vede ke zvýšení síně. Postupně dochází k přetížení krve v plicích a postupem času se také zvyšuje pravé srdce. Zvětšené srdce je horší, srdeční selhání se vyvíjí.

Příznaky

V počátečních stádiích se stenóza sama necítí. Lidé se cítí úplně zdraví, mohou vykonávat významnou fyzickou aktivitu. Jak nemoc postupuje, objeví se dušnost (stagnace krve v plicích), nejprve pouze pohybem, později a v klidu. Přibližně ve stejnou dobu se může objevit kašel s malým množstvím sputa; hemoptysa je někdy pozorována. Existuje nemotivovaná slabost, únava, pocit přerušení srdce, rozptýlené bolesti na hrudi. V pokročilých případech může zvětšené srdce stlačit jícen a hrtan - změny hlasu a polykání jsou narušeny.

Diagnostika

Lidé s mitrální stenózou se vyznačují specifickým vzhledem: bledou tváří, ostře naznačenou červenáním tváří s namodralým nádechem, cyanózou rtů a špičkou nosu. Na přední hrudník - hrb srdce - tak vyčnívá zvětšené srdce. Na rukou jiného pulsu. Důkladné vyšetření lékařem zpravidla nepochybuje o diagnóze, protože zvuky srdce a změny klinických a laboratorních údajů přinášejí specifické změny, které je obtížné zaměnit s jinými podmínkami..

Léčba

V počátečních stádiích vývoje se některé léky používají k vytvoření funkce srdce. V pozdějších stádiích a s progresí onemocnění je léčba prováděna chirurgicky: pitva fúzních chlopní nebo nahrazení umělou chlopní.

Prevence

Příčinou mitrální stenózy je v téměř polovině případů revmatická horečka (staré jméno je revmatismus). Můžete s ním onemocnět, je-li banální tonsillitida léčena nesprávně (i když ne všichni lidé, kteří měli angínu, rozvíjejí revmatismus!) Způsobené streptokokem - způsobuje také revmatické poškození srdečních chlopní. Defektu můžete zabránit správným ošetřením anginy pectoris pod dohledem lékaře, použitím antibiotik a následným následným záznamem EKG.

Nedostatek mitrální chlopně

S touto vadou se ventilové svorky úplně nezavírají, dochází k obrácenému toku krve z levé komory do levé síně. Nemoci, které mohou vést k tomuto typu defektu, jsou stejné jako u mitrální stenózy. Je to mnohem méně běžná mitrální stenóza.

Reverzní průtok krve, ke kterému dochází u tohoto typu defektu, táhne levé síně, ve kterém se hromadí příliš mnoho krve. Tělo na nějakou dobu používá ochranné mechanismy, ale když se vyčerpají jeho rezervy, v plicích stagnuje krev a velikost pravého srdce se mírně zvětšuje. V pokročilých případech se objevují závažné příznaky srdečního selhání.

Příznaky

Stejně jako v případě mitrální stenózy nemusí dojít k selhání chlopně po dlouhou dobu. Taková diagnóza je často náhodným nálezem při každoroční lékařské prohlídce nebo při lékařské prohlídce. Jak vada postupuje, objeví se při fyzické námaze dušnost a poté v klidu pocit rychlého srdečního rytmu. Může se objevit kašel se sputem. Bolest v srdci je často znepokojující: bolest, šití, stisknutí a nemusí nutně souviset s fyzickou aktivitou.

Diagnostika

Vzhled takových pacientů nemá žádné rysy. Při vyšetření může lékař mít podezření na vadu, kterou lze snadno potvrdit instrumentálními vyšetřovacími metodami (EKG, echokardiografie).

Léčba

Chirurgické: obnovení normálních velikostí ventilového prstence.

Získané srdeční vady

Získané srdeční vady jsou organické změny v chlopních nebo defekty srdečního septa v důsledku nemocí nebo zranění.

Etiologie

V 90% případů je příčinou vzniku získaného srdečního onemocnění revmatismus, méně často bakteriální endokarditida. Vzácnými příčinami vzniku získaných srdečních vad jsou difuzní onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, revmatoidní artritida), ateroskleróza, ischemická choroba srdeční, syfilis.

Klasifikace

Nejběžnější je následující klasifikace získaných srdečních vad.

1. Podle etiologie defektu: revmatické, aterosklerotické, ve výsledku bakteriální endokarditidy, syfilitické atd..

2. Podle lokalizace chlopňových lézí, s přihlédnutím k počtu postižených chlopní: izolovaný (1 ventil) nebo kombinovaný (2 ventily nebo více), defekty mitrální, aortální, trikuspidální chlopně, plicní chlopně.

3. Podle morfologických a funkčních charakteristik chlopňových lézí: nedostatečnost chlopně nebo stenóza otvoru chlopně; když se tyto formy poškození kombinují na jedné chlopni, defekt se nazývá kombinovaný (například kombinovaná mitrální defekt, tj. kombinace nedostatečnosti a stenózy mitrální chlopně).

4. Podle závažnosti defektu, který určuje stupeň poškození intrakardiální hemodynamiky: vada bez výrazného účinku na intrakardiální hemodynamiku, střední a ostrá závažnost.

5. Podle stavu obecné hemodynamiky: kompenzované defekty, které se neprojevují cirkulačním selháním, a dekompenzované srdeční defekty, charakterizované vývojem cirkulačního selhání; v případě přechodné dekompenzace neobvyklým fyzickým nebo jiným stresem (horečka, těhotenství) na oběhový systém se srdeční onemocnění nazývá subkompenzace.

Hlavní klinické formy získaných srdečních vad

Nedostatek mitrální chlopně (mitrální regurgitace)

vyskytuje se častěji než jiné získané srdeční vady. Ve většině případů v kombinaci s mitrální stenózou..

Etiologie

Ve většině případů je revmatismus pro vývoj této poruchy důležitý. Poměrně často je defekt způsoben také bakteriální endokarditidou a aterosklerózou. Patří sem také vzácná forma defektu u zdravých chlopenních chlopní - tzv. Akutní mitrální nedostatečnost způsobená prasknutím nebo akutní dysfunkcí papilárního svalu (s akutním infarktem myokardu) nebo prasknutím akordů (s bakteriální endokarditidou, srdečním poškozením).

Nejprve se objevují auskultační známky defektu, které se objevují ihned po jeho vzniku, i když neexistují klinické příznaky. Příznaky se objevují po mnoha letech, kdy dojde k dekompenzaci vady. V případě významné mitrální regurgitace, která se často objevuje po opakovaných atakech revmatismu, se projevují příznaky dekompenzace defektu po dobu několika měsíců nebo let a zahrnují pocit bušení srdce a dušnost při fyzické námaze, únavě a někdy bolesti v oblasti srdce. Postupem času se dušnost stává konstantní, dochází k atakům srdečního astmatu, pocitu těžkosti v pravé hypochondrii, otoku dolních končetin.

Vyšetření pacienta ve fázi kompenzace vady neodhalí významné změny. Je velmi vzácné (s dlouhodobou vadou u pacientů s astenickou postavou a u dětí), že „srdeční hrb“ (vydutí hrudní stěny vlevo od hrudní kosti) je určeno v důsledku významného zvýšení srdce v důsledku hypertrofie a dilatace levé srdeční komory, zejména levé komory..

S rozvojem selhání pravé komory se objevuje acrocyanóza, otok cervikálních žil, periferní edém, ascites a kongestivní játra.

Při palpaci pacienta ve fázi těžké hypertrofie a dilataci levé komory v mezikontálním prostoru V se zesílený a difuzní apikální impuls posune doleva. Při palpaci jater může být její nárůst detekován v důsledku stagnace krve, která je časným příznakem selhání pravé komory. V průběhu času získává játra hustou strukturu, její okraj je zesílený a zaoblený.

Perkus určuje rozšíření hranic relativní tuposti srdce doleva a nahoru (v důsledku dilatace levé komory a levé síně), v pozdních fázích dekompenzace defektu - vpravo (v důsledku dilatace pravé síně).

Auskultační obraz defektu: charakteristika je kombinace oslabeného I srdečního zvuku a systolického šelestu (regurgitační šelest), který je lépe slyšet na vrcholu srdce a je prováděn v axilární oblasti (zejména pokud je pacient na levé straně) nebo podél levého okraje hrudní kosti. Hluk nastává okamžitě po oslabeném srdečním zvuku I, ale s výraznou vadou šum nahradí zvuk I, který není vůbec slyšet. Kromě toho se ve vývoji plicní hypertenze vyznačuje tento defekt zvýšenými srdečními zvuky s přízvukem II nad plicním kmenem. Často se zaznamenává rozštěpení II tónu a stanoví se také různé srdeční arytmie způsobené dystrofií myokardu způsobenou hyperfunkcí..

Akutní mitrální nedostatečnost, která je důsledkem ruptury akordu nebo papilárního svalu, se projevuje bleskově rychlým vývojem srdečního selhání levé komory (u srdečního astmatu, plicního edému), během vyšetření pacienta v tomto období dochází k rychlému výskytu hrubého systolického šelestu na vrcholu srdce, když zmizí tón. Pokud je spojena s dysfunkcí papilárního svalu bez ruptury, pak je defekt charakterizován hlavně auskultačními příznaky a klinické příznaky jsou mírně vyjádřeny.

Organickou mitrální nedostatečnost může být komplikována fibrilací síní, při níž se parietální tromby rychle vytvoří v dilatačním síni a dojde k rozvoji srdečního selhání..

Možný tromboembolismus v cévách velkého okruhu krevního oběhu, angina pectoris, hemoptysa.

Diagnostika

Diagnóza nedostatečnosti mitrální chlopně se provádí na základě pacientovy detekce souboru typických auskultačních příznaků (jako je systolický šelest, oslabení tónu I na vrcholu srdce, zdůraznění tónu II nad plicním trupem), potvrzené FCG, jakož i přítomností příznaků hypertrofie a dilatace levého srdce které se stanoví pomocí bicích a palpací, rentgenového vyšetření, EKG dat a echokardiografie.

Doppleroechokardiografií se stanoví regurgitace a vyhodnotí se její objem..

Etiologická diagnóza se provádí na základě historie a celkového počtu klinických projevů nemoci.

Stenóza levého atrioventrikulárního foramenu (mitrální stenóza)

Etiologie

Tato vada je častější u žen..

Téměř jedinou příčinou této nemoci je revmatismus, zejména její zdlouhavá forma.

Pacienti na začátku onemocnění si stěžují na celkovou únavu, slabost, bolest v srdci, tachykardii při fyzické námaze, chilliness, sklon k mdloby.

V typických případech pacienti nejprve vyhledají lékařskou pomoc se stížnostmi na dušnost a (nebo) bolest nebo pocit přerušení srdce.

V pozdních stádiích onemocnění se objevuje kašel, někdy hemoptýza.

V některých případech je však jakákoli komplikace defektu způsobena paroxysmem fibrilace síní nebo flutteru síní, plicním nebo jiným arteriálním tromboembolismem nebo náhlým vývojem plicního edému..

Dyspnoe se nejprve objevuje pouze s výraznou fyzickou námahou, pak se objevuje s malou fyzickou námahou, pak v klidu, přičemž nabývá charakteru orthopnea. Ve stejném období, po fyzickém nebo emocionálním stresu nebo v klidu (v noci), mohou být záchvaty srdečního astmatu spojeny s nedostatečností levé síně („mitrální astma“) a epizody plicního edému (až několikrát denně). Bolest v oblasti srdce a na hrudi je často tupá a prodloužená, vyskytuje se zpravidla v mezikapulární oblasti vlevo a zesiluje se fyzickou námahou. U některých pacientů se bolest v přírodě neliší od anginy pectoris.

Kašel se objevuje během období významné plicní hypertenze, častěji je suchý nebo doprovázen uvolňováním malého množství sliznice sputa, někdy s příměsí krve.

Objektivní známky mitrální stenózy jsou zaznamenány ve stadiu subkompenzace. Při vyšetřování pacienta je zaznamenána bledost kůže a charakteristické cyanotické červenání na tvářích („facies mitralis“), cyanóza prstů, nosu a ušních boltců. Ruce a nohy jsou na dotek chladné. Puls v periferních tepnách je malý, systolický a tlak pulsu je snížen. U pacientů trpících vadou z dětství se může vytvořit „hrb srdce“, existují známky zpoždění ve fyzickém vývoji - nízká výživa, krátká postava. Při vyšetření a palpaci se stanoví srdeční impuls, pulzace v rámci xiphoidního procesu spojené s těžkou hypertrofií pravé komory. Když je pacient na levé straně a dech je zadržován ve výdechové fázi, je diastolický třes určen palpací v oblasti vrcholu srdce (symptom „kočičího otoku“)..

Perkuse ukazuje rozšíření hranic relativní srdeční tuposti nahoru (dilatace levé síně) a často doprava (dilatace pravé síně).

V typických případech je ve všech stádiích mitrální stenózy detekována auskultura, detekuje se pulzující srdeční tón I, přízvuk nad plicním trupem a dělený tón II, tón otevření mitrální chlopně a následný diastolický šelest s presystolickou amplifikací.

Pro mitrální stenózu je tříčlenný rytmus se zvýšeným tónem I (tzv. Křepelčí rytmus) patognomický.

S dekompenzací defektu, příznaky stagnace v plicích (mokré výběry) a ve velkém kruhu krevního oběhu (zvýšení velikosti jater, otoky) se může auskultační obraz změnit.

Mitrální stenóza je často komplikována fibrilací síní spojenou s dystrofií myokardu levé síně v důsledku hyperfunkce a dilatace její stěny vysokým tlakem. Před tím často dochází k paroxysmům fibrilace síní (flutter). V době paroxysmu fibrilace síní se najednou objeví dušnost, silná slabost, závratě nebo mdloby. Může se objevit plicní edém..

Často se vyskytují komplikace mitrální stenózy s tromboembolismem v tepnách plicního oběhu - do cév mozku, sleziny, ledvin a mezenterických tepen.

Diagnostika

Mitrální stenóza může být podezřelá charakteristickými stížnostmi, přítomností „facies mitralis“ a známkami hypertrofie pravé komory.

Patognomonickým znakem je auskultační poslechový „křepelčí rytmus“.

Důležitá je také presystolická amplifikace diastolického šelestu a zesílení nebo tleskání srdečního tónu.

Rentgenové vyšetření odhalí zvýšení levé síně a příznaky plicní hypertenze nebo stagnace.

EKG odhaluje známky pravé komorové a síňové hypertrofie (P-mitrale).

Kombinovaná mitrální srdeční choroba (mitrální choroba)

Etiologie

U revmatismu se zpravidla jedná o kombinovaný mitrální defekt, který se v některých případech tvoří s převahou stenózy, u jiných s nedostatečností chlopně nebo u hemodynamických poruch se stejnou stenózou a nedostatečností.

Klinické projevy a průběh kombinované mitrální vady závisí na poměru závažnosti stenózy a nedostatečnosti. Při významném zúžení lumenu levého atrioventrikulárního otevření malé regurgitace jsou hlavní klinické projevy podobné projevům s izolovanou mitrální stenózou, ale méně výrazné zvýšení srdečního zvuku I a přítomnost systolického šelestu jsou auskultovány..

Při mírné stenóze s výraznou regurgitací v klinickém obrazu onemocnění převládají příznaky nedostatečnosti mitrální chlopně: oslabení srdečního zvuku I, charakteristický systolický šelest, zesílení a posun doleva od apikálního impulsu, rozšíření hranic relativní srdeční otupělosti doleva.

Při kombinované mitrální defektu jsou celkově pozorovány stejné komplikace jako u izolovaných defektů mitrální chlopně, ale je zaznamenán častější a dřívější vývoj arytmií.

Při kombinované mitrální defektu je často detekován komorový syndrom časné repolarizace.

S výskytem mitrální nedostatečnosti jsou častěji pozorovány těžké komorové arytmie.

Diagnostika

Diagnóza souběžné mitrální vady se provádí podle auskultace srdce a je potvrzena detekcí změn v FCG, EKG a rentgenovém snímku srdce, které jsou charakteristické pro současnou přítomnost mitrální stenózy a mitrální nedostatečnosti..

Je obtížnější identifikovat převahu stenózy nedostatečnosti díry nebo chlopně a stanovit taktiku chirurgické léčby onemocnění.

Nejpřesnější kritéria jsou stupeň hypertrofie levé srdeční komory (malý - s převahou stenózy, závažný - s převahou nedostatečnosti), stejně jako velikost gradientu diastolického tlaku v mitrálním otvoru (prudce se zvyšuje se stenózou) ve srovnání s objemem systolické krevní regurgitace v síni.

Těžká srdeční hypertrofie levé komory, klinicky detekovaná a potvrzená údaji instrumentálních vyšetřovacích metod, ukazuje na prevalenci nedostatečnosti mitrální chlopně.

Nedostatek aortální chlopně (aortální nedostatečnost)

Etiologie

Izolovaná aortální nedostatečnost je velmi vzácná a hlavně u mužů.

Ve většině případů je příčinou defektu revmatismus, ale ateroskleróza, subakutní bakteriální endokarditida, syfilis a systémový lupus erythematodes jsou velmi důležité..

Po celá desetiletí pacienti s aortální nedostatečností nemusí vykazovat žádné stížnosti a provádět významnou fyzickou aktivitu, protože vada je kompenzována po dlouhou dobu. Jednou z prvních obtíží může být pocit bušení srdce v poloze pacienta, když leží na levé straně..

Poté se projevily vady srdeční činnosti (extrasystole), závratě se změnou polohy těla, někdy sklon k mdloby, záchvaty anginy pectoris (zejména pokud se revmatismus nebo ateroskleróza stala příčinou defektu)..

Spolu s anginou pectoris mohou nastat záchvaty anginy pectoris, které se objevují v noci a někdy doprovázeny zvýšeným krevním tlakem, sinusovou tachykardií, dušností a zvýšeným pocením.

Při vyšetřování pacienta není přítomna určitá zbarvení kůže (cyanóza), viditelná pulsace karotických tepen („karotický tanec“) a aortálních oblouků v jugulární fossě, někdy synchronní s otřesovým pulsem (Musseův příznak), pulzace žáka, pulzující změny v barevné intenzitě sliznice jazyka a mandle (Mullerův příznak), nehtové lůžko („kapilární puls“), vysoký a rychlý („skokový“) puls na periferních tepnách.

Auskultace ukazuje dvojitý tón Traube na femorální tepně as mírným tlakem ve své projekci fonendoskopem, dvojitý šum Duroziera.

U pacientů je také významné snížení diastolického krevního tlaku určeno s mírným zvýšením systolického tlaku. Při těžké aortální nedostatečnosti je diastolický tlak někdy tak vysoký, že jej nelze určit. Apikální impuls srdce je posunut doleva k přední axilární linii a dolů. Palpací se cítí jako zvedací, „kupolovitý“ a odolný. Hranice relativní srdeční tuposti jsou ostře posunuty doleva. Při významné aortální nedostatečnosti je expanze vaskulárního svazku určena perkuse.

Hlavním auskultačním příznakem defektu je protodiastolický šelest v Botkin - Erbův bod nebo o něco vyšší než „foukání“, lépe slyšitelný, když zadržujeme dech ve výdechové fázi v poloze na zádech pacienta nebo v poloze se sedem s mírným trupem dopředu.

Při těžké aortální nedostatečnosti je určeno oslabení srdečních zvuků I a II.

Někdy na vrcholu srdce je stanovena Flintova presystolická šelest, jejíž vzhled je spojen s tvorbou relativní mitrální nedostatečnosti.

Dekompenzace defektu se projevuje dušností při fyzické námaze, bušení srdce, angina pectoris, únava, která může být po mnoho let mírná.

Diagnostika

Diagnózu těžké aortální nedostatečnosti lze předpokládat již při vyšetření pacienta přítomností „tančících karotidů“, příznaků Musse, Mueller, kapilárního pulsu.

Diagnóza je potvrzena údaji o srdeční auskultaci (je zde „foukající“ diastolický šelest), detekcí příznaků těžké hypertrofie levé srdeční komory (dochází ke zvýšení a posunu doleva a dolů apikálního impulsu), charakteristických změn krevního tlaku.

Diagnóza je potvrzena rentgenem, fonokardiografií, echokardiografií a sfygmografií.

Stenóza aortálního otvoru (aortální stenóza)

Etiologie

Izolovaná stenóza aorty je velmi vzácná, častěji se kombinuje s jinými lézemi chlopně. U mužů je stenóza aorty detekována častěji než u žen. Nejčastější příčinou získané aortální stenózy je revmatismus. Zřídka je stenóza aortální chlopně způsobena tvorbou adhezí mezi chlopněmi ventilu po bakteriální endokarditidě.

S malým zúžením aortálního otvoru získaného v mladém věku se mohou pacienti cítit uspokojivě po celá desetiletí, dobře vydrží významnou fyzickou námahu.

Při výraznější aortální stenóze dochází ke zvýšení srdeční frekvence normální frekvence relativně brzy..

S klesající kompenzací se objevuje zvýšená únava, svalová slabost a bledá kůže.

Pro tento defekt jsou charakteristické stížnosti na bolest v srdci, závratě a mdloby..

Poté se během cvičení objeví dušnost, tolerance, ke které postupně klesá, dochází k atakům srdečního astmatu, epizodám plicního edému.

Při obecném vyšetření pacientů nejsou známky vady viditelné.

Objektivní příznaky defektu jsou detekovány hlavně při studiu srdce (vzhled pacientů se často nemění). Posun apikálního pulzu srdce doleva a dolů je zaznamenán pouze ve fázi dekompenzace defektu v důsledku dilatace levé komory. Zesílení apikálního impulsu je však stanoveno dostatečně brzy

(příznak komorové hypertrofie) a systolický třes jsou charakteristickým znakem aortální stenózy. Systolické chvění je lépe definováno v oblasti absolutní srdeční tuposti a v mezikontálním prostoru II, vpravo od hrudní kosti a se významnou stenózou - dokonce i v jugulární fossě a podél krčních tepen.

Auskulturní tón II nad aortou je oslabený, někdy rozštěpený. Důležitým auskultačním znakem defektu je hrubý systolický šelest v mezikostálním prostoru II, vpravo od hrudní kosti, dobře provedený na krčních tepnách. Systolický a pulzní krevní tlak s aortální stenózou je často snížen. Puls je malý a pomalý.

Komplikace

Stenóza aorty je ohrožena komplikacemi, mezi něž patří plicní edém a infarkt myokardu. Často se s touto vadou vyskytuje tzv. Náhlá smrt, jejíž možná příčina je považována za ventrikulární fibrilaci srdce. Někdy s aortální stenózou může dojít k úmrtí pacienta na pozadí hlubokého mdloby

Diagnostika

Předběžná diagnóza se provádí na základě charakteristických stížností a (nebo) přítomnosti typického auskultačního obrazu.

Diagnóza je potvrzena rentgenem, EKG, FCG, karotidovou sfygmografií.

„Aortální konfigurace“ srdce a post-stenotická aortální expanzní charakteristika aortální stenózy jsou stanoveny rentgenem.

Na EKG jsou patrné známky těžké hypertrofie levé komory.

Kombinovaná aortální srdeční choroba

Etiologie

Je to kombinace stenózy aortálního otvoru a nedostatečnosti aortální chlopně. V téměř 100% případů se vyvíjí v důsledku revmatismu. Častější u mužů.

Příznaky charakteristické pro izolované aortální malformace (stenóza a nedostatečnost) jsou také pozorovány při současné malformaci, ale závažnost symptomů konkrétní malformace závisí na prevalenci stenózy nebo nedostatečnosti..

U kombinované vady aorty častěji než u izolovaných forem se zaznamenává angina a komorový extrasystol. U mnoha pacientů se však projevuje mírná nedostatečnost aortální chlopně.

Kombinovaná aortální defekt je charakterizován rychlejším vývojem srdečního selhání levé komory.

Diagnostika

Auskultace s kombinovanou aortální malformací je určena útlumem tónů I a II, časným diastolickým šelestem v Botkin-Erbově bodě, typickým systolickým šelestem v mezikostálním prostoru II, vpravo od hrudní kosti, která je dobře vedena na krčních tepnách.

Diagnóza souběžné vady aorty se provádí za přítomnosti auskulturních příznaků stenózy a nedostatečnosti aortální chlopně a je potvrzena rentgenem, EKG a FCG. Pomocí radiografie a echokardiografie lze stanovit kalcifikaci chlopně. Na EKG jsou zaznamenány známky hypertrofie levé komory. Výběr léčebné taktiky pro kombinovanou aortální defekt závisí na převahě jedné nebo druhé složky. V tomto případě je závažnost změn krevního tlaku a pulsu velmi důležitá. S výskytem nedostatečnosti je zaznamenán vysoký, rychlý, „skákající“ impuls, nízký diastolický tlak a v důsledku toho výrazně zvýšený pulzní tlak. S převahou stenózy je výraznější pokles systolického tlaku stanoven s malým poklesem diastolického tlaku (v důsledku malého zvýšení pulzního krevního tlaku).

Léčba

Pacienti se získanými vadami srdce z důvodu jejich revmatické etiologie jsou zpravidla sledováni revmatologem a dostávají bicilin podle přijatého schématu prevence.

Takovým pacientům se doporučuje dieta s omezením tekutin a solí. Ve fázi kompenzace defektů by pacienti měli dodržovat pracovní režim a odpočinek a vyhýbat se těžké fyzické námaze.

Když se objeví příznaky srdečního selhání, je léčen podle přijatých standardů za použití diuretik, aminofylinu, nitrátů, antagonistů vápníku, a-blokátorů s nízkou dávkou. Chirurgická léčba je indikována u pacientů se získanými srdečními vadami (commissurotomie, implantace umělé chlopně v závislosti na poloze a závažnosti defektu).

Prevence

Primární prevencí získaných srdečních vad je prevence onemocnění doprovázených poškozením chlopňového aparátu srdce

(revmatismus, bakteriální endokarditida, ateroskleróza, syfilis). Pokud dojde k těmto onemocněním, je nutná jejich včasná a odpovídající léčba. Důležité je pravidelné kalení těla, tělesná výchova, rehabilitace ložisek chronické infekce.

Sekundární prevence je zaměřena na prevenci progrese poškození chlopňového aparátu srdce a spočívá v prevenci recidivy revmatismu..

Vrozené srdeční vady

Vrozené srdeční vady jsou ty, které se vyskytují v děloze před narozením dítěte, anatomické vady srdce, jeho chlopenního aparátu nebo velkých cév, které vedou ke změně průtoku krve, přetížení a nedostatečnosti myokardu srdečních komor.

Různé anatomické defekty srdce se mohou vyskytovat izolovaně nebo v kombinaci navzájem. Vrozené srdeční onemocnění se může objevit okamžitě po narození dítěte nebo může pokračovat tajně několik let.

Vrozené srdeční vady se vyskytují s frekvencí 6-8 případů na 1000 narození. Zabírají první místo v úmrtnosti novorozenců a dětí prvního roku života..

Etiologie

Rozlišují se následující možné příčiny narození dítěte se srdečními chorobami..

1. Sezónnost. Existuje důkaz, že větší počet dětí s vrozenou srdeční vadou se narodí v určitém ročním období.

2. Zeměpisné umístění. Někdy se v určitých zeměpisných oblastech rodí velké množství dětí s vrozenými srdečními vadami, což zjevně závisí na stavu životního prostředí v regionu (především na úrovni záření).

3. Virová onemocnění matky během těhotenství. Virové infekce jsou obzvláště nebezpečné v prvním trimestru těhotenství, kdy dochází k pokládání orgánů dítěte. Teratogenní účinek viru zarděnek, chřipky, je znám.

4. Kouření a zneužívání alkoholu rodičů dítěte.

5. Somatická onemocnění matky (difuzní onemocnění pojivové tkáně, diabetes mellitus).

6. Léky užívané během těhotenství. Je všeobecně známo, že těhotné ženy používají thalidomid v západních zemích. Kromě toho mají amfetaminy (defekty interventrikulárního septa a transpozice velkých cév), progestogeny (komplexní vrozené srdeční vady), některé antikonvulziva (plicní stenóza, koarktace aorty, transpozice velkých cév), lithiové přípravky (Ebsteinova anomálie) výrazné teratogenní účinky. atresie trikuspidální chlopně).

7. Genetická predispozice. Rizikovými faktory pro narození dítěte s vrozeným srdečním onemocněním jsou věk matky (do 16 let nebo starší než 40 let), endokrinní poruchy u rodičů (diabetes mellitus, štítná žláza a patologie pohlavních žláz), toxikóza v prvním trimestru a hrozba ukončení těhotenství, anamnéza narození, přítomnost další děti s vrozenými malformacemi.

Klasifikace

Existuje několik klasifikací vrozených srdečních vad, které jsou založeny na principu rozdělení defektů podle jejich vlivu na hemodynamiku. Nejběžnější celosvětová klasifikace je následující..

1. Defekty s nezměněným (nebo jen málo pozměněným) průtokem krve v plicích: abnormality umístění srdce, abnormality aortálního oblouku, jeho koarktace dospělého typu, aortální stenóza, atrézie aortální chlopně; nedostatečnost plicní chlopně; mitrální stenóza, atresie a selhání chlopně; síňové srdce, defekty koronárních tepen a srdeční vodivý systém.

2. Defekty s hypervolémií plicního oběhu:

1) není doprovázena časnou cyanózou - otevřená ductus arteriosus, defekty v síňové a interventrikulární septě, Lutambacheův syndrom, aorto-plicní píštěl, koarktace dětí aorty;

2) doprovázena cyanózou - trikuspidální atrézie s velkým defektem komorového septa, otevřený arteriální kanál s těžkou plicní hypertenzí a průtok krve z plicního kmene do aorty.

3. Defekty s hypovolémií plicního oběhu:

1) není doprovázena cyanózou - izolovaná stenóza plicního kmene;

2) doprovázena cyanózou - triáda, tetrad a pentad Fallotu, trikuspidální atrézie se zúžením plicního trupu nebo malý defekt interventrikulárního septa, Ebsteinova anomálie (přemístění trikuspidálních chlopní do pravé komory), hypoplasie pravé komory.

4. Kombinované defekty s narušením vztahu mezi různými částmi srdce a velkými cévami: transpozice aorty a plicního trupu (kompletní a korigovaná), jejich výtok z jedné z komor, Taussig-Bingův syndrom, společný arteriální kmen, tříkomorové srdce s jednou komorou.

Klinické projevy a průběh

vrozené srdeční vady závisí na typu defektu, povaze hemodynamických poruch a načasování výskytu příznaků dekompenzace krevního oběhu.

Takzvané „modré“ malformace doprovázené časnou cyanózou se objevují ihned po narození nebo v prvních měsících života dítěte.

Mnoho defektů (obvykle 1-2 skupiny klasifikace) je asymptomatických po dlouhou dobu a jsou detekovány náhodně během preventivního vyšetření dítěte nebo ve vyšším věku, kdy pacient přichází k lékaři na symptomy hemodynamických poruch.

Vady 3-4. Klasifikační skupiny se projevují zpravidla v raném věku, což vede rychle k rozvoji komplikací (srdeční selhání) a smrti v mladém věku pacienta (do 25 let)..

Komplikace

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě komplexní studie srdce. Auskultace může detekovat pouze defekty chlopní podobné těm, které byly získány, méně často, otevřený ductus arteriosus a defekt interventrikulárního septa..

Pokud je podezření na vrozené srdeční onemocnění, musí být v první fázi vyšetření provedena elektrokardiografie, echokardiografie a rentgenové vyšetření srdce a plic. Pokud je to nutné, provede se další diagnostické vyšetření ve specializované kardiologické nemocnici angiocardiografie a ozvučení srdečních komor.

Léčba

Vrozené srdeční vady lze léčit pouze chirurgicky. Pokud je pacient nefunkční v přítomnosti komplexních defektů, omezuje se na něj fyzická aktivita a provádí se symptomatická léčba srdečního selhání (diuretika, ACE inhibitory, (3-ardenobloky atd.). Některé vrozené srdeční vady (hlavně z 1. skupiny) nemají významný vliv na pohodu) a zdravotní stav pacienta a zvláštní ošetření nevyžadují.

Popis některých běžných vrozených srdečních vad

Dextrokardie

- dystopie srdce v hrudní dutině s umístěním většiny z ní vpravo od středové linie těla.

Dystopie srdce bez jeho inverze se nazývá dextroversion. Často se kombinuje s jinými vrozenými srdečními vadami..

Nejběžnější je dextrokardie s inverzí síní a komor (pravá nebo spekulativní dextracardie). Může to být projev úplného obráceného uspořádání vnitřních orgánů. Mirror dextrocardia je obvykle izolované vrozené srdeční onemocnění. S touto vadou srdce funguje téměř stejně, jako zdravé a hemodynamické poruchy.

Při vyšetřování dítěte vám nepřítomnost apikálního impulzu na obvyklém místě s detekcí na pravé straně a hranice relativní tuposti srdce umožňuje podezření na dextrocardii.

Pro potvrzení diagnózy se provádí elektrokardiografické a radiologické vyšetření..

Při skutečné dextrokardii na elektrokardiogramu ve svodech aVL a I jsou zuby P, R a T umístěny pod isolinem a ve svodech aVR - nahoru. Zrcadlový obraz kardiovaskulárního svazku je určen rentgenem, přičemž pravý obrys srdečního stínu tvoří levá srdeční komora a levá pravá síň.

Léčba dextrocardie bez současných srdečních vad se neprovádí kvůli absenci hemodynamických poruch.

Defekt komorového septa

- Jeden z nejčastějších vrozených srdečních vad. Defekt může být umístěn v různých oblastech interventrikulárního septa, v závislosti na tom, co je defekt rozdělen do několika typů:

1) membranózní (75%) - vada v horní části septa. Někdy se spontánně uzavře;

2) sval - defekt ve svalu septa, může být násobný, díky čemuž se přepážka fenestruje;

3) epigastrická - vada je umístěna nad svalovým svazkem, oddělující dutinu pravé komory od jejího efferentního traktu; často v kombinaci s aortální nedostatečností;

4) atrioventrikulární kanál - defekt se nachází v zadní části septa, lze jej kombinovat s defektem síňového septa a malformacemi hrotů a akordů mitrálních a trikuspidálních chlopní. Hemodynamické poruchy u této vady závisí především na velikosti vady, vada s průměrem 0,5 - 1,5 cm způsobuje, že se malé objemy krve vypouštějí zleva doprava, což nezpůsobuje významné hemodynamické poruchy. Čím větší je defekt a objem krve vypouštěný, tím se časnější srdeční selhání vyvíjí..

S velkým defektem se v prvním roce života dítěte objevují známky malformace ve formě zpoždění ve fyzickém vývoji, nehybnosti, častých nachlazeních, bledosti kůže a sliznic. Krátce se nadechne, rozptýlená cyanóza s fyzickou námahou se rychle spojí a vytvoří se „srdeční hrb“. Při absenci léčby, nedostatečnosti pravé a levé komory, se nevratná plicní hypertenze vytváří v důsledku neustálého výtoku krve zleva doprava, což se projevuje závratěmi, mdloby, hemoptýzou, bolestí na hrudi.

Zesílený apikální impuls je hmatný. Je slyšet poslech v mezikontálním prostoru III-IV na levém okraji hrudní kosti, intenzivní systolický šelest a systolický třes, zesílení a zvýraznění srdečního zvuku nad plicním kmenem. Na EKG příznacích hypertrofie levého srdce, odchylka srdeční osy doleva.

50% dětí s velkými defekty septa nežije až do 1 roku z důvodu rozvoje těžkého srdečního selhání nebo připevnění infekčních komplikací. S malým defektem ve svalu septa (Tolochinov-Rogerova choroba) se defekt nemusí projevit po mnoho let, nebo u takových dětí je větší pravděpodobnost, že trpí akutními respiračními infekcemi. V prvních 10 letech života se malá vada může sama o sobě uzavřít. Pokud zůstane, objeví se plicní hypertenze a postupně se zvyšuje a vyvíjí se srdeční selhání..

U některých pacientů se vyvinul Graham-Still diastolický šelest.

Diagnóza interventrikulárního defektu septa je potvrzena barevnou dopplerovskou echokardiografií, levé komory a ozvučením srdce.

Léčba drobných defektů bez vzniku plicní hypertenze není často indikována..

Chirurgická léčba interventrikulárního defektu septa je nutná, pokud je defektem propuštěn více než 1/3 objemu plicního krevního toku. Operace se nejlépe provádí ve věku 4-12 let. Malé vady jsou sešity. Velké defekty (více než 1/3 plochy interventrikulárního septa) jsou pokryty skvrnami vyrobenými z autoperikardu nebo polymerních materiálů. Chirurgické ošetření obvykle dává dobré výsledky. Se současnou nedostatečností aortální chlopně.

Defekt síňového septa

Také lokalizován v různých částech mezipatra septum. Nízké defekty se nacházejí v blízkosti atrioventrikulárních chlopní a často se kombinují s abnormalitami jejich vývoje, včetně vrozené mitrální stenózy (Lutambacheův syndrom)..

Vadou je krev vypouštěna zleva doprava, což vede k rozvoji plicní hypertenze a tvorbě relativní stenózy plicní tepny.

S malou vadou mohou příznaky vady po dlouhou dobu chybět. U těchto pacientů je však pravděpodobnější, že trpí respiračními chorobami. V dospívání se defekt může projevit netolerancí k velké fyzické námaze se objevením dušnosti, únavy, pocitu těžkosti nebo poruch srdečního rytmu, bolesti v srdci. Postupně tolerovaná fyzická aktivita se stává minimální, objevuje se výrazná dušnost a cyanóza. U pacientů s velkým defektem se může vytvořit „hrb srdce“.

Při vyšetření lze určit diastolický chvění podél hrudní kosti, systolický chvění nad plicní tepnou. Auskultace je stanovena rozdělením a zdůrazněním II tónu nad plicním kmenem, u některých pacientů - mírným systolickým šelestem v mezikontálním prostoru II-III, nalevo od hrudní kosti, zesíleným zadržením dechu na výdechu. Grahamova měkká protodiastolická šelest může být určena. Někdy se objeví fibrilace síní..

Diagnóza je stanovena na základě identifikace popsaných příznaků potvrzených echokardiografií (zvětšení velikosti pravé síně a pravé komory, paradoxní pohyby síňového septa) a elektrokardiografie (hypertrofie pravého srdce, neúplná blokáda pravého svazku jeho svazku), pozorovány jsou radiologické příznaky plicní hypertenze a pulsace kořenů plic) a zvýšení pravého srdce. Velký význam má barevná dopplerovská echokardiografie. Diagnóza je potvrzena síňovou katetrizací a angiocardiografií s kontrastem levé síně..

Chirurgické ošetření - šití nebo plastová vada.

Koarktace aorty

- zúžení aortálního lumenu na okraji jeho oblouku a sestupné části, obvykle pod výtokem levé subklaviální tepny.

Existují 2 hlavní typy malformací: dospělý (izolovaná koarktace aorty) a děti s otevřeným ductus arteriosus.

U dětského typu se rozlišuje produktivní (nad průchodem ductus arteriosus) a postduktální (pod průchodem kanálu) koarktace.

U dospělého typu defektu se vyskytuje hypertrofie levé komory, spojená s neustálým překonáváním odporu v aortě. Před místem koarktace je zvýšen krevní tlak a pod ním - výrazně snížen.

U dětského typu s postdukturální koarktací se navíc stanoví výrazná hypertenze v plicním oběhu a zvýšení zátěže na pravé srdeční komoře. S predukčním typem koarktace dochází k výtoku krve potrubím zprava doleva. Příznaky onemocnění se postupně zvyšují. Jsou spojeny se skutečností, že krevní zásobení dolních končetin je významně sníženo..

Pacienti si stěžují na chladu nohou, únavu nohou při chůzi, často bolesti hlavy, tachykardii a někdy i krvácení do nohou. Externí vyšetření pacienta ukazuje normální vývoj horní poloviny trupu u tenkých nohou. Palpace určila zesílený apikální impuls srdce. Často na základně srdce je slyšet systolický šelest, prováděný na brachiocefalickém kmeni a v mezikapulárním prostoru..

Patognomonický příznak defektu - nižší krevní tlak na nohy než na rukou (normální inverzní poměr).

Změny EKG odrážejí hypertrofii levé komory. K podezření na koortlaci aorty dochází, když je detekován charakteristický rozdíl krevního tlaku v pažích a nohou. Diagnóza je potvrzena rentgenem, když se detekuje použitelnost spodních okrajů žeber rozšířenými meziostovými tepnami nebo když je detekována část zúžení aorty.

Léčba spočívá v vyříznutí zúžené části aorty protetiky nebo vytvořením endastruální anastomózy nebo zkratu. Operace se nejlépe provádí ve věku 8-14 let.

Otevřený arteriální (botall) kanál

- Vada způsobená nezavřením po narození dítěte plavidla spojujícího aortu s plicním kmenem plodu.

Často v kombinaci s jinými vrozenými malformacemi, zpravidla, s defektem v interventrikulárním septu. Dochází k výtoku krve z aorty do plicní tepny, přetížení plicního oběhu, poté do pravé komory a vzniku oboustranného výtoku krve..

Při malém průměru potrubí může být vada po dlouhou dobu asymptomatická. Čím větší je průměr potrubí, tím dřívější je zpoždění ve fyzickém a duševním vývoji dítěte, únava, sklon k SARS, dušnost při fyzické námaze, cyanóza a vývoj komplikací.

Je zaznamenáno zvýšení systolického tlaku a snížení diastolického tlaku s výskytem vysokého pulzního tlaku.

Auskultace je určována nepřetržitým systolicko-diastolickým šelestem („strojový šum“) v mezikontálním prostoru II na levé straně od hrudní kosti, zeslabováním hlubokým dechem a zesílením se zpožděním dýchání při výdechu a také systolodiastolickým chvěním. Jak se plicní hypertenze zvyšuje, hluk se snižuje. Výrazné zvýšení pulzace karotidy.

Na EKG - obrázek přetížení levého srdce. Na echokardiogramu je někdy zobrazen zvětšený arteriální kanál, je detekován konstantní průtok zabírající celou systolu a diastoli v kmeni plicní tepny..

Diagnóza se provádí na základě Dopplerovy echokardiografie a rentgenového vyšetření. Na rentgenových paprskech určete zvětšení plicního obrazce v důsledku expanze arteriálních cév, expanze a zesílení pulsace oblouku plicního trupu a aorty, zvýšení levé komory a síně.

Diagnóza je absolutně potvrzena aortografií (je viditelný kontrastní výboj kanálkem) a katetrizací srdce a plicního trupu (je zaznamenán zvýšený tlak a saturace kyslíkem v plicním trupu).

Léčba spočívá v ligaci otevřeného ductus arteriosus. Chirurgická léčba je indikována u všech pacientů starších než 1 rok při absenci těžké plicní hypertenze..

Aortální stenóza

- zúžení lumenu aorty různé lokalizace. V závislosti na lokalizaci se rozlišuje supravalvulární, valvulární a subvalvulární aortální stenóza.

Aortální stenóza brání toku krve z aorty do komorové systoly, což způsobuje vznik hypertrofie levé komory s další dekompenzací.

Podle klinického obrazu je vrozená aortální stenóza podobná získané aortální stenóze. Při výrazné subvalvulární stenóze je zaznamenán charakteristický vzhled pacientů (nízko položené uši, vystupující rty, strabismus) a známky mentální retardace. Diagnóza a léčba jsou stejné jako u získané aortální stenózy.

Plicní stenóza

častěji je izolován, ale může být kombinován s jinými srdečními chorobami, častěji s defekty příček.

Kombinace plicní stenózy s defektem síňového septa a hypertrofie pravé komory je tzv. Fallotova triáda. Plicní stenóza může být několika typů: chlopenní (nejběžnější možnost), subvalvulární a kvůli chlopňové chlopni.

Stenóza brání průtoku krve z velkého okruhu krevního oběhu do plicního trupu, což vede k hypertrofii a následně dekompenzaci pravé komory.

Mírně izolovaná stenóza může být asymptomatická po dlouhou dobu. Postupem času se objevuje a postupně zvyšuje dechová zátěž během cvičení a únava. Pacienti si stěžují na pravidelně se vyskytující závratě, tendenci mdloby. Poté se spojí bolesti v oblasti srdce, bušení srdce, difúzní cyanóza.

Při včasné dekompenzaci defektu se určí srdeční impuls, vizualizuje se „hrb srdce“.

Během auskultace je slyšet hrubý systolický šelest a systolický třes v intercostálním prostoru II, vlevo od hrudní kosti, rozdělující a oslabující II tón nad plicním kmenem. Na EKG jsou detekovány známky hypertrofie a přetížení pravého srdce. Radiologicky stanovené zvětšení pravé komory a síně, jakož i ochudobnění plicního vzoru.

Léčba spočívá v valvuloplastice. V případě Fallotovy trojice se kombinuje se zavřením defektu síňového septa..

Tetrad Fallo

- komplexní vrozené srdeční onemocnění: kombinace stenózy plicního kmene, velký defekt v interventrikulárním septu a aortální dextropozice se závažnou hypertrofií pravé komory. Někdy jsou tyto změny kombinovány s defektem síňového septa (Fallot pentad) nebo s otevřeným ductus arteriosus. S touto vadou zpravidla dochází k neustálému vypouštění žilní krve přes septální defekt do aorty. Méně obyčejně, krev je vypouštěna přes defekt zleva doprava (tzv. Bledá forma tetralogie Fallota).

Příznaky tohoto onemocnění se projevují již v raném dětství. V těžké formě defektu z prvních měsíců života dítěte se nejprve objevuje difúzní cyanóza s pláčem, křikem a pak se stává konstantní. Pravidelně dochází k paroxysmálnímu zvýšení dušnosti a cyanózy, což může mít za následek kómu a dokonce i smrt v důsledku cévních mozkových příhod.

S vadou střední závažnosti se cyanóza objevuje později, když dítě začne chodit, někdy až ve věku 6-10 let. V budoucnosti si tito pacienti stěžují na dušnost, bolest za hrudní kostí (zažívají úlevu ve dřepě), závratě, sklon k mdlobě.

Při vyšetření, difuzní cyanóza, nehty ve formě hodinek, prsty ve formě paliček jako projev respiračního selhání, je stanoven zpoždění ve fyzickém vývoji.

Auskultura v mezikontálním prostoru II, vlevo od hrudní kosti je slyšet hrubý systolický šelest, někdy se zde také určuje systolický třes. II tón na plicním kmeni je oslaben. EKG odhaluje výraznou odchylku elektrické osy srdce doprava. Radiologicky stanovený vyčerpaný plicní obrazec. Konečná diagnóza je založena na angiocardiografii a srdeční katetrizaci.

Léčba může být paliativní a může zahrnovat aplikaci aorto-plicních anastomóz nebo radikálů s eliminací stenózy a uzavření defektu komorového septa.

Je Důležité Mít Na Paměti Dystonie

O Nás

Variabilita srdeční frekvence (HRV) (také zkrácená jako variabilita srdeční frekvence - HRV) je rychle se rozvíjející část kardiologie, ve které jsou možnosti výpočetních metod plně využity.